狂犬病预防控制(市医)课件演示.pptx

狂犬病预防控制 狂犬病是由狂犬病病毒感染引起的一种动物源性传染病，临床大多表现为特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。近年来，狂犬病报告死亡数一直位居我国法定报告传染病前列，给人民群众生命健康带来严重威胁。 暴露后处置是暴露后预防狂犬病的唯一有效手段。为指导基层疾控机构做好狂犬病的预防控制工作，尤其是暴露后的预防处置，降低狂犬病所致死亡，中国疾病预防控制中心组织专家，参考世界卫生组织和美国疾控中心的技术指南，以及国内外必威体育精装版研究进展，制定了《狂犬病预防控制技术指南（2016 版）》。病原学和实验室诊断狂犬病病毒（Rabies virus，RABV）属于单负病毒目弹状病毒科狂犬病毒属。狂犬病病毒不耐高温，悬液中的病毒经 56℃ 30-60 分钟或 100℃ 2 分钟即失去感染力。脑组织内的狂犬病病毒在常温、自溶条件下，可保持活力 7-10 天，4℃可保存 2-3 周。狂犬病病毒在 pH 7.2-8.0 较为稳定，超过 pH 8 易被灭活。狂犬病病毒对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮等）、乙醇、过氧化氢、高锰酸钾、碘制剂以及季铵类化合物（如苯扎溴铵）等敏感。1:500 稀释的季胺类消毒剂、45%-70%乙醇、1%肥皂水以及 5%-7%碘溶液均可在 1 分钟内灭活病毒，但不易被来苏水溶液灭活。不同型别狂犬病病毒的致病性不同：在犬、猫等哺乳动物中传播，也称“街毒”的狂犬病病毒毒力很强，感染后一旦出现临床症状，病死率几乎 100%，是世界上病死率最高的传染病；而在蝙蝠中传播的狂犬病病毒毒力相对较弱。实验室诊断标本采集：病人发病后（死亡前）可采集其唾液（间隔3-6 小时，至少采集 3 份）、脑脊液、血清及颈后带毛囊的小块皮肤；病人死后最好采集其脑组织标本（小脑和脑干）进行实验室检测。直接免疫荧光法（Direct Fluorescent Antibody Test, DFA） 是狂犬病诊断的金标准，可以快速、敏感、特异地检测人和动物脑组织中的病毒抗原。临床学发病机理大多数人间狂犬病病例是由于被患狂犬病的动物咬伤所致，少数是由于被抓挠或伤口、粘膜被污染所致，因移植狂犬病患者捐赠的器官或组织发病也偶有报道，但病毒不能 侵入没有损伤的皮肤。嗜神经性是狂犬病病毒自然感染的主要特征，病毒的复制几乎只限于神经元内。病毒最初进入伤口时，不进入血液循环（通常在血液中检测不到狂犬病病毒），而是在被咬伤的肌肉组织中复制，然后通过运动神经元的终板和轴突侵入外周神经系统。人间狂犬病潜伏期从 5 天至数年（通常 2-3 个月，极少超过 1 年），潜伏期长短与病毒的毒力、侵入部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒力越强、侵入部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统，潜伏期就越短。人类的临床表现可分为狂躁型和麻痹型两种，如无重症监护，病人会在出现神经系统症状后 1-5 天内死亡。感染动物来源狂犬病在自然界的储存宿主动物包括食肉目动物和翼手目动物，狐、狼、豺、鼬獾、狸、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠等也是狂犬病的自然储存宿主，均可感染狂犬病病毒成为传染源，进而感染猪、牛、羊和马等家畜。狂犬病易感动物主要包括犬科、猫科及翼手目动物。禽类、鱼类、昆虫、蜥蛎、龟和蛇等不感染和传播狂犬病病毒。美国 CDC ：啮齿类尤其小型啮齿类，如：花栗鼠、松鼠、小鼠、大鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠）和兔形目（包括家兔和野兔）极少感染狂犬病，也未发现此类动物导致人间狂犬病的证据。我国属于狂犬病高风险地区WHO按风险将上述国家和地区分为无风险、低、中、高风险四个类别。高风险：持续的犬与犬间传播狂犬病病毒的国家或地区和/或有吸血蝙蝠狂犬病报告的地区。人间狂犬病的预防建议暴露前预防暴露后预防暴露后预防暴露的定义与分级暴露后处置再次暴露后的处置不良反应的临床处置狂犬病暴露预防处置服务实施暴露的定义狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。此外，罕见情况下，可以通过器官移植或吸入气溶胶而感染狂犬病病毒。真正的暴露必须符合两个条件： 一、接触到狂犬病病毒 二、皮肤有破损或粘膜接触有可能提供病毒的动物高风险：犬和猫野生哺乳动物蝙蝠（属于III级暴露）低风险：家畜：牛、羊、马、猪无风险：哺乳动物以外的动物特例：人暴露于啮齿类动物、家兔或野兔时通常无需接受狂犬病暴露后免疫预防。（只适用美国）暴露的分级暴露后处置处理一：最大限度降低污染于伤口内病毒的含量 尽早进行伤口局部处理； 需要时，尽早使用狂犬病被动免疫制剂（狂犬病人免疫球蛋白、抗狂犬病血清）处理二：尽快提高机体免疫能力 尽早进行狂犬病疫苗接种；规范的伤口处理包括彻底冲洗、消毒处理和外科处置。局部伤口处理越早越好。暴露后处理的目标—100%不得病处理一：最大限