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教学课件医学学院应用教学课件
呼吸衰竭 (Respiratory Failure, RF) ;呼吸衰竭;呼吸衰竭;定义 (definition);气体交换(Gas exchange);呼吸全过程;肺通气障碍; 外呼吸功能障碍 ;呼吸衰竭;呼吸衰竭;病 因;1、气道阻塞性病变
慢性阻塞性肺疾病
气管、支气管炎症
重症哮喘等
呼吸衰竭;3.血管疾病
肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。
;4.胸壁及胸膜疾病
脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。;5.神经肌肉系统疾病:
肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。;高血压(特点为晨起血压升高)
冠心病、夜间心绞痛 可致猝死
心梗 、心律失常
心衰 糖尿病
脑中风
癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱
神经、精神异常
肺动脉高压、肺心病(重叠综合征)——呼吸衰竭, 夜间哮喘,
RBC升高,血液粘滞
肾功能损害,遗尿、性功能障碍
胃食管返流
甲状腺功能低下
肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟
记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学
交通事故; 呼吸衰竭病因小结;呼吸衰竭;分类;血气分类
I型:仅有缺氧
II型:既有缺氧又有二氧化碳潴留;发病急缓分类
急性呼吸衰竭:突发原因引起(如ARDS)
慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生
;发病机制分类
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵衰竭(II型)
肺衰竭(I型)
;呼吸衰竭;一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1、肺通气不足
2、弥散障碍(diffusion abnormality):
3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)
4、肺内动-静脉解剖分流增加
5、其他:氧耗量增加等;一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制;肺泡通气不足;限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
;
;① 呼吸肌活动障碍
② 胸廓的顺应性降低
③ 肺的顺应性降低
④ 胸腔积液和气胸
;(2)阻塞性通气不足;影响气道阻力的因素:;分类:;中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图;胸内阻塞——呼气性呼吸困难; 煤矿工人:他们很多将死于呼吸衰竭!;2、弥散障碍(diffusion abnormality):
指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2的弥散能力仅为CO2的1/20。
弥散障碍通常以低氧血症为主。; 概念: 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
影响气体弥散速度的因素: 肺泡毛细血管膜(简称肺泡膜)两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力;弥散障碍;1. 呼吸膜面积(A)
2.呼吸膜厚度(T)
3.气体的弥散系数(d)
肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1—P2),用公式表示即:?;(1)肺泡膜面积减少
(2)肺泡膜厚度增加
肺泡膜 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成.
;
如果存在代偿性通气过度 ,则 PaCO2降低;3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)
部分肺泡通气不足:肺动静脉样分流或功能性分流
部分肺泡血流不足:死腔样通气;4、肺内动-静脉解剖分流增加
5、其他:氧耗量增加等;;正常人通气与血流比例:;生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因;类型;部分肺泡通气不足示意图;肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩;⒉ 肺泡通气与血流比例失调时的血气变化;V/Q失调主要影响O2 、而无CO2 原因
1.A-V氧分压差(59mmHg)比CO2分压差(5.9mmHg)大10倍.
2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台, CO2解离曲线呈直线,正常肺泡组织代偿性多通气后,不能多携带O2 ,而可以排出更多的CO2.;通气/血流比例失调 ;(四) 解剖分流增加; ?????????????????????????????????????????????????????????????????????
;氧耗量;二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响;1、对中枢神经系统的影响
2、对循环系统的影响
3、
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