心血管系统疾病(二二)文件材料.ppt

三、类型和病理变化 （一）良性高血压 　良性高血压（benign hypertension）又称缓进型高血压（chronic hypertension）,病程长，进展缓慢，分为三期： 1、机能紊乱期 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛 临床表现： 血压波动、头昏、头痛 2、动脉病变期 ⑴ 细动脉硬化（φ1MM↓）： 高血压病的主要病变特征：内膜受损，蛋白沉积，玻璃样变性hyaline degeneration 部位：视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉 病变：管壁增厚、玻璃样变，管腔狭窄，弹性↓ ⑵ 肌型小动脉硬化 部位：冠状动脉、脑动脉、肾弓形和小叶动脉 病变： 内膜 ：胶元、弹力纤维增生管壁厚，内弹力板分离为双层 中膜：平滑肌增生、肥大，管腔狭窄 继发性改变（AS） 高血压脑血管狭窄 肾小动脉弹力纤维染色 3、内脏病变期 ⑴ 心脏： 左心室肥大: 腔不扩张→向心性肥大concentric 伴腔扩张→离心性肥大eccentric 肉眼：心脏重量增加(达400克以上) 左心室壁增厚(可达1.5–2cm)。 正常心脏 向心性肥大 离心性肥大 正常心脏 镜下：心肌细胞变粗，变长，并有较多 分支，核大而长(可形成多倍体)。 正常心肌 肥大心肌 ⑵ 肾脏： 称为细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。 肉眼: 双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。 镜下： 　　　①肾细动脉硬化、腔狭窄 　 ②部分肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩 　 ③健存肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张 　④间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润 高血压之肾小球、肾小管萎缩 原因 1.冠状动脉供血不足 粥样动脉粥样硬化— 管腔狭窄 继发复合病变 冠状动脉痉挛 2.心肌耗氧剧增，冠状动脉  供血不能相应增加 如：体力劳动、 情绪激动、心动过速 症状及后果 取决于 动脉腔狭窄程度 动脉阻塞速度 侧枝循环建立状况 心绞痛 心肌梗死 冠状动脉性猝死 （一）心绞痛(angina pectoris) 心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡 心肌急性、暂时性缺血缺氧 临床综合症 胸骨后压榨性、 紧缩性疼痛 放射至心前区左上肢 （二）心肌梗死 (Myocardial infarction) 1、原因 冠状动脉供血中断 较大范围的心肌坏死 临床 不能完全缓解的 胸骨后疼痛 化验 异常 WBC 2、好发部位和范围 左心室 40％－50％前壁、心尖部及室间隔） 30％－40％后壁 15％－20％侧壁 3、类型 （1）区域性心肌梗死/透壁性心肌梗死 面积可大可小，常见 透壁性心肌梗死 （2）心内膜下心肌梗死 心室内层1/3 肉柱、乳头肌 小灶性坏死 0.5-1.5cm 环状梗死 左心室内膜下心肌 内 外 4、病理变化： 肉眼 时间 镜下 梗死灶苍白色 6H后 边缘心肌波浪状 土黄色 8-9H 心肌凝固性坏死 梗死外周充血出血 4天 心肌空泡变 肉芽组织 1-2周 肉芽组织 机化及瘢痕形成 3-6周 机化及瘢痕形成 肌浆凝聚、核消失 大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解 梗死灶肉芽组织长入、机化 心肌梗死的生化变化： 血： 肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高 心脏破裂（4-7d) 心肌坏死 + 中性白细胞 单核细胞 浸润 溶酶体酶 软化 溶解 蛋白水解酶 破裂 破裂 心包填