血凝试验与临床PPT.ppt

一个急症出血患者 白细胞：37.8×109 /L 血小板：14×109 /L 血红蛋白：46 g/L 复查 联系临床 急性白血病－急诊患者 骨折与血栓形成 骨折可导致患者血栓形成风险性显著增加，其中以深静脉血栓形成和肺栓塞最为常见和严重。由于骨折类型不同，其血栓形成的机制和对凝血、抗凝血等系统的影响存在差异，从而不同类型骨折的血栓风险性亦存在显著差异。 长骨、颅骨骨折风险大。血流淤滞是骨折后血栓形成的重要机制，长期制动是其主要原因（包括治疗过程中的患肢长时间固定、脊柱、脊髓损伤后的瘫痪等）。 PT INR与华法林 国内资料 术前预防深静脉血栓 1.5~2.5 髋关节和股骨骨折术前预防 2.0~2.5 深静脉血栓或肺梗死治疗 2.0~2.8 短暂发作的局部缺血 2.0~2.8 心肌梗死 2.5~3.0 动脉血栓 2.5~3.0 心瓣膜置换或修复 2.5~3.0 PT INR与华法林 安全使用 应用5mg与10mg华法林降低凝血酶原水平的效果相近，但使用10mg负荷量患者的蛋白C水平降低更快，且容易发生抗凝过度INR3.0）。 PT监测口服抗凝药的一些问题 除出血外，最主要的副作用是皮肤坏死，虽不常见，但很严重，通常发生在用药后的第3～8日，由广泛的微静脉血栓和皮下脂肪内的毛细血管栓塞造成，可能与蛋白C缺乏有关。 活化部份凝血活酶时间 APTT 内源性凝血途径与 APTT 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。 肝素与APTT 普通肝素通常采用APTT监测，以判断疗效，该值一般应维持于正常值的1.5~2.5倍。 不同设备与试剂APTT参考值略有不同。 即使APTT在治疗范围内，也可出现严重的出血并发症。 肝素与APTT 肝素的耐药性 体内含有富组胺糖蛋白、弹力蛋白、PF4 、等竞争性抑制肝素与凝血酶结合。 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏（ATIII 40%~60%）。 肝硬化、肾病综合征、DIC等（ATIII 25%）。 给予大剂量肝素亦不能使APTT延长。 凝血酶时间 TT 一.肝素样物质增多，TT延长二.原发或继发纤溶时，TT延长三.纤维蛋白原含量或结构异常，TT延长四.对因子XIII缺乏的检测更敏感五.DIC APTT、PT筛选出血原因 1、APTT和PT都正常 正常人 遗传性或者继发性凝血因子XIII缺乏。 （其中继发性的原因包括严重肝病、肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、自身免疫性疾病、抗因子XIII抗体等。） 2、APTT和PT都延长 多数是由于共同途径凝血因子的缺陷。（如遗传性和获得性的凝血因子X、V、II、I缺乏症、肝脏疾病、DIC、口服抗凝药、抗凝血因子X、V抗体、应用肝素等。） 3、APTT延长、PT正常 多数由于内源性凝血途径缺陷所致，如血友病A(VIII缺乏)、血友病B（IX缺乏）、因子XI缺乏，或循环中有抗凝血因子抗体存在。 抗磷脂抗体、狼疮抗凝物 DIC（VIII、IX、XI） 肝脏疾病（IX、XI减少） 口服抗凝药（IX减少） 4、APTT正常、PT延长 多数由于外源性凝血途径缺陷引起的。 如遗传性或获得性因子VII缺乏。 获得性常见于肝脏疾病、DIC、抗因子VII抗体存在。 APTT与PT的应用特点 对出血疾病的病因筛选更为有效 用于抗凝治疗监测颇为实用 用于血栓监测敏感性不足 静脉血栓和DIC VTE: Often undetected until too late Approximately 80% of DVTs are clinically silent 1. Stein PD, et al. Chest 1995;108:978–81. 2. Lethen H, et al. Am J Cardiol 1997;80:1066–9. 3. Sandler DA, et al. J R Soc Med 1989;82:203–5. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 VTE PE Fatal PE 1. Lindbald B, et al. BMJ 1991;302:709–11. 2. Dahl OE. Curr Opin Pulm Med 2002;8:394–7. % of autopsies finding 26% 35% 9.4% Accounts for about 10% of deaths in hospitalised patients1 VTE: Incidence of VTE among autopsies in a single hospit