15、农药PPT.ppt

（二）毒理 1、吸收 消化道、呼吸道和完整皮肤及粘膜。 经皮吸收为职业中毒主要途径。 2、分布 分布主要为肝脏，其次为肾、 肺、脾；经血脑屏障，胎盘屏障； 3、排泄 随尿排出。 4、代谢 代谢转化为氧化和水解两种方式。 氧化 毒性增高 水解 毒性下降 水解酶 对氧磷（磷酸三酯水解酶） 马拉氧磷（羧酸酯水解酶） 人和温血动物 羧酸酯水解酶含量丰富水解氧化。 昆虫体内该种酶水平很低，高效人畜低毒的杀虫剂 。 几种杀虫剂的选择毒性／(mg／kg) 有机磷杀虫剂名称 小鼠经口LD50 小鼠经口LD50/家蝇LD50 乐果 285 325 甲基对硫磷 32 25 敌百虫 390 57 二嗪农 48 27 马拉硫磷 1120 68 对硫磷在体内的代谢 （尿） 磷酸三酯水解酶 （尿） 尿中可检测的有机磷农药的六种代谢产物及其母体化合物 ———————————————————— 代谢产物　　　　　主要母体化合物 —————————————————————————— 二甲基磷酸酯　　　敌敌畏、敌百虫、马拉氧磷、乐果 二乙基磷酸酯　　　特普、对氧磷、内吸氧磷 二甲基硫代磷酸酯　马拉硫磷 二乙基硫代磷酸酯　对硫磷、皮蝇磷 二甲基二硫代磷酸酯　马拉硫磷、乐果 二乙基二硫代磷酸酯　乙拌磷、甲拌磷 —————————————————————————— 机理 5、靶器官毒性表现及中毒机理 有机磷化合物是神经毒物，乙酰胆碱酯酶是它的靶点。进入体内的有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶有高度的亲和性，结合成磷酰化胆碱酯酶，使其失去正常的生理活性。 5、毒性机制 抑制胆碱酯酶活性 胆碱 重排 水解 乙酸 （三）临床表现 1、急性中毒 通常2～6小时。我国职业病诊断标准(GBZ8-2002)中急性有机磷农药中毒症状归纳为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。 （1）毒覃碱样症状 恶心，呕吐，多汗，流涎， 瞳孔缩小，严重者呼吸困难，肺水肿。 （2）烟碱样症状 肌肉震颤，痉挛（胸、面颊、 上肢）；呼吸肌麻痹死亡。 （3）中枢神经系统症状 头痛，头晕，多梦，失 眠，昏迷；一般无后遗症，迟发性周围神经 病；心肌毒性作用，发生“电击样”死亡；“癔 病样”发作。 表20-3 急性有机磷中毒病情分级评分法 ? 主要临床表现 记分 ? 瞳孔缩小 瞳孔2mm 瞳孔≤2mm 瞳孔1mm（针尖样） 0 1 2 ? 肌束震颤 无 局部或非持续出现 全身和持续出现 0 1 2 ? 呼吸频率 ≦20次/min 20次/min 20次/min，有紫绀出现 0 1 2 ? 心动过缓 心率60次/min 心率41~60次/min 心率40次/min 0 1 2 ? 意识状态 清醒状态 意识障碍，但对语言有反应 意识障碍，对语言无反应 有惊厥 0 1 2 1 病情分级：轻度中毒1～3分，中度中毒4～7分，重度中毒8～11分 英国Senanayake曾用此法对173例急性有机磷中毒的严重程度及预后进行评价，并经统计学处理后得出结论：患者初诊时按上述标准得分的高低与病死率、辅助呼吸器的使用率及中毒后24h内阿托品应用剂量3者之间密切相关。 此法简单客观，并能帮助预测中毒者的转归和预后，有利于基层医务工作者决定病人的转留。 1、急性中毒 其他脏器系统损害 a.上消化道损害 b.中毒性肝病 c.急性坏死性胰腺炎 d.中毒性心脏损害 e.肺部感染 f.中毒性肾损害 1、急性中毒 严重继发症 a.脑水肿 b.惊厥 c.中间期肌无力综合征(IMS) IMS是急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病发生前出现的以颅神经支配的肌群及肢体近端肌群肌力减弱或麻痹为特征的临床综合征，严重者可因呼吸麻痹而死亡。。 d.迟发性神经病(organophosphorus-induced delayed neurotoxicity , OPIDN): 急性中毒症状消失后2-3周，出现周围神经病的临床表现。患者可有四肢末梢麻痹，运动失调，严重者可瘫痪。这一表现称之为有机磷化合物引起的迟发性神经病。 2、慢性中毒 胆碱酯酶活性下降（功 能蓄积），毒覃碱样症状。 3、致敏作用和皮肤损害