酸碱平衡紊乱--病理生理学ppt课件.pptVIP

代酸对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋 呼吸加深加快。 失代偿时抑制 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 呼吸性酸中毒 机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可以完全代偿 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 血钾升高 对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和机制： HCO3- H＋ HCO3-摄入或重吸收 代谢性碱中毒 从胃丢失 呕吐 胃液引流 H＋ 、 Cl- 、 K ＋ 有效循环血容量 均减少 H ＋丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K＋ 、低Cl- 使肾 K ＋ — H ＋ 交换、 Cl - — HCO3 - 交换 减少 从肾脏丢失 利尿剂 盐皮质激素 排Na＋利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na＋—H ＋交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用 H＋丢失的原因 HCO3-增多的原因 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 H＋向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少，低钾，低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症 盐水治疗无效 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- pH恢复 H＋— K＋交换 低钾血症 呼吸抑制 肾的代偿调节 泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少 低钾引起的可出现反常性碱性尿 机体的代偿调节 AB 、SB、BB均升高， AB＞ SB，BE正值加大， pH升高 常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 代碱对机体的影响 严重时： 中枢神经系统功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 Γ— 氨基丁酸转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶活性降低， 使γ— 氨基丁酸分解加强，生成减少 缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力 心律失常 呼吸性碱中毒 原因： 通气过度 分类： 急性呼碱 慢性呼碱 代偿调节： 急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， 本章小结 掌握：1、四种酸碱紊乱的名词解释以及反常性 酸性尿，反常性碱性尿 2、各种酸碱紊乱的机体代偿方式有哪些 有什么特点？（注意比较） 熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的 主要影响是什么？ 了解：各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么？ 第4章 酸碱平衡紊乱 大连大学医学院 杨如虹 体液酸碱物质的来源 酸 能释放（H＋）的化学物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4 类型及来源 挥发性酸 H2CO3 CO2 H2O CO2 CO2 CO2 固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸