酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理ppt课件.pptVIP

* 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降 原因和 机制： HCO3 -减少 或H＋增多 HCO3 -丢失 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 高钾血症 反常性碱性尿 * 代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常） Na＋ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多： 水杨酸中毒 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型代酸（高血氯） Na＋ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 Cl－ HCO3 - HCO3 - * 代酸时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 * 代酸的血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H＋ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症 * 代酸肺的调节 特点 H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3- PaCO2 pH＝ * 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- H ＋ HCO3- pH＝ HCO3- PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 * 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 * 代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 致死性室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 （谷氨酸脱羧酶活性增强） 氧化磷酸化抑制 ATP减少 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 * 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 * 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 * 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 * 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高 * 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 * 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 原因和 机制： HCO3- H＋ H