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人为什么会变老？; 统计资料表明, 子女的寿命常和双亲的寿命有关; 各种动物的平均寿命和最高寿限都相当稳定, 鼠类最高寿限约为3 年, 猴约为28 年, 犬约为34 年, 大象约为62年,而人类为115～120 岁。 生、老、病与死是生物界普遍的规律,生物为何会衰老呢?衰老机理如何? ;　　　衰老机理极其复杂, 其学说不下数十种, 如: 免疫学说、神经内分泌学说、自由基学说、蛋白质合成差错累积学说等, 以及近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA 损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等, 下面将目前国际上研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下。 ;目前得到普遍认可的三大学说; 端区亦称端粒。端区是指染色体末端的特殊结构, 此结构可防止两条染色体末端的DNA 链(又名脱氧核糖核酸,它是蕴含遗传信息的遗传物质) 因互相关联而造成染色体的畸变人类除干细胞外,大多数体细胞。端区长度随年龄增加而缩短, 而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短; 端区缩短到一定程度, 细胞不再分裂, 即不能传代, 最终衰老直至死亡。;——充满希望的抗老之路; 在今天的《自然》杂志上，瑞典的科学家为这个学说提供了有力的新证据：人为过量积累线粒体DNA突变的小鼠，过早出现老化现象，并且寿命较短。 实验中，研究者构建了基因敲入（knock－in）的小鼠，含有突变的线粒体DNA合成酶（mtDNA polymerase）PolgA催化亚基。因为这个突变体存在DNA合成校正（proof-reading）缺陷，所以基因敲入的小鼠线粒体DNA的的点突变率比正常的小鼠高3至5倍，缺失突变率也同样升高。; 对基因敲入小鼠的观测发现：这类小鼠的寿命一般都只有一年左右，然而，正常的小鼠往往可以活上两三年；而且，它们在25周鼠龄（正常小鼠的壮年时期）就开始出现和老化相关的症状：体重减轻、皮下脂肪减少、脱毛、驼背、骨质酥松、贫血、生育力降低和心脏增大。 当然，我们不能仅仅凭这篇研究结果就断定衰老是由线粒体突变积累导致的，但是我们可以肯定的是：线粒体突变的积累，会导致呼吸链的损伤，而加速老化的进程。下一步可以优先考虑的，应该是通过实验使器官和组织的结构和功能保持更长的时间，并因此来延长生命。具体说，是不是可以通过更准确的线粒体DNA合成酶来使小鼠活得更久。; 人类细胞中的DNA在内环境(如自由基) 和外环境(如阳光中的紫外线、化学物质等)损伤因素作用下, DNA受损伤而致DNA 链断裂, 以一条链断裂为最多见。DNA链断裂则遗传信息不能准确无误地传至下代, 但细胞具有一整套修复DNA链断裂的酶系, 因此遗传信息才能从亲代传至子代。; 持DNA 损伤修复学说的人认为,生物衰老时,修复损伤DNA的能力下降,致使损伤积累,引起基因及其表达异常,最终引起生物衰老。Bohr 等认为,免疫系统负责对机体进行整体水平的监管;而DNA 损伤的修复能力则用以负责对机体进行DNA 水平的监管。因此增强DNA损伤的修复能力不仅关系延缓衰老, 而且将成为许多疾病的防治手段。 Hart 及Setlow用7 种哺乳类动物(如大鼠、小鼠、牛及人等)研究动物最高寿命与修复损伤DNA 能力的相关性,发现皮肤成纤维细胞对紫外线诱导的DNA 损伤修复合成率与动物最高寿命有良好的正比关系。 ; 细胞对DNA 损伤的应答究竟走哪一条路?已确认是由关卡控制基因(Cherkpoint Coutial gene)准确控制应答的时序, 协调应答过程。 现已发现人类DNA 损伤修复关卡控制基因有ATM、p53 和p21WAF 。; p53 是一抑癌基因,在细胞应答DNA 损伤中起关键作用。它可调节DNA复制、阻断细胞周期以及促进细胞凋亡, 引起诸多相关基因的转录。 美国科学家发现, 离子辐射或某些化合物均可诱导细胞中依赖p53 的Gadd45 基因(修复DNA 损伤的一种基因) 的转录, Gadd45基因含一个与p53结合的元件。Smith 等体外试验发现Gadd45 促进核苷酸切除修复的作用, 可能是通过与p21 竞争结合PCNA(增殖细胞核抗原) 而实现的。Gadd45 还能直接与p21结合。p53 和p21 还可通过其它途径调控细胞对DNA 损伤的应答。 1999 年美国麻省理工学院Guarente 等人已将DNA 损伤列为引起生物衰老的首要因素, 这一领域的研究已成热点, 且已有人将此作为衰老的生物学年龄标志之一。; 纽崔莱营养与健康研究中心在中国进行大规模的临床实验，检验食用含植物提取物的