第二十二章 利尿药PPT.pptVIP

利尿药及脱水药 ;利尿药;;;;;;二、利尿药的分类2种分类方法;;三、常用利尿药 ;【药理作用】 1、利尿作用;(4) 电解质的改变 ① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症 ③ 低Cl性碱中毒 ;2 .降低肾血管阻力，增加肾血流量 原因:促进肾脏前列腺素合成。 非甾体类抗炎药干扰利尿作用 3 . ↓充血性心衰的左室充盈压， ↓肺淤血 机理： 直接扩张血管床影响血流动力学，↑心衰患者静脉血容量， ↓左室充盈压， ↓肺淤血。;【临床应用】 1.急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。 2.严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗 布美他尼呋噻米40～50倍，代替其治疗严重水肿。;.急慢性肾功能衰竭 用药后，↑尿量和K+排泄，利于冲洗肾 小管，↓小管萎缩和坏死，少尿性肾衰 转变为非少尿性肾衰。 .高钙血症，高血压危象的辅助治疗 .加速毒物排泄：主要用于经肾排泄的药物如长效巴比妥类，水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物;1.水和电解质紊乱 低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。也可致低血镁,但一般不引起低钙血症. 低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。 注意 补钾或合用留钾利尿药。 在低K与低镁同存在时，纠正低钾必须补镁 （Na+－K+－ATP酶的激活需镁）;;2. 耳毒性 ①表现:耳鸣、听力下降、耳聋 ②特点:大剂量注射、肾衰时易发生 ③注意:避免与有耳毒性的药物联用如与氨基糖苷类抗生素合用 ④常用药耳毒性比较 依他尼酸＞呋噻米＞布美他尼;3.高尿酸血症 诱发痛风 ①呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出减少，导致高尿酸血症而诱发痛风 ②细胞外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收增加。 4 . 其他：胃出血，过敏反应，与磺胺类有交叉过敏反应。;（二）中效利尿药;1、利尿作用 （1）作用部位 远曲小管近端 。 （2）作用方式 （3）作用特点 ①较快、温和、持久。 ②促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药 干扰利尿作用;低钠 低K 低Cl性碱中毒;2 降压 ①利尿→ 血容量 ② 细胞内低钠 3 抗利尿：尿崩症患者的尿量 机制： -排Na+↑，血浆渗透压↓，口渴感↓，饮水↓，尿量↓。 -抑制磷酸二酯酶，↑远曲小管和集合管内的cAMP，水重吸收↑，尿量↓。; 4、其它： 特发性高尿钙伴有肾结石者 原因：钙的重吸收↑; 【不良反应】 1、电解质紊乱 2、高尿酸症 3、代谢变化 （1）高血糖 （2）高血脂 4、过敏反应;保钾利尿药 醛固酮受体拮抗药：螺内酯 非醛固酮受体拮抗药：氨苯蝶啶 碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺 ;【药理作用】 1、作用部位 远曲小管远端及集合管 2、作用方式 与醛固酮竟争醛固酮受体→ 干扰醛固酮调节的 K+-Na+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排 出减少－留钾利尿药。 3、作用特点 ①慢、弱、持久 ②仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用 4、电解质改变 高钾 ;【临床应用】 1、顽固性水肿 用于伴醛固酮↑的水肿 肝硬化和肾病综合症水肿效果好。 与中效利尿药合用 2、充血性心力衰竭 ⑴利尿→血容量→减轻心脏的负荷 ⑵防止或减轻心室肥厚 【不良反应】 高血钾；性激素样作用。 ;氨苯蝶啶（triamterene） 阿米洛利（amiloride，氨氯吡咪） [作用与应用] 在远曲小管和集合管抑制K+-Na+交换， K+分泌↓， Na+ 排出↑。 并非醛固酮的竞争性拮抗药,对肾上腺切除的动物也有效。 与高效或中效利尿药合用于顽固性水肿或腹水。 长期用可引起高血K+。;第二节 脱水药 Osmotic diuretics;20%甘露醇，mannitol [作用与应用] 脱水，颅内压和眼内压↓。用于脑水肿和青光眼，脑水肿首选。 利尿，水和电解质的排出↑。用于预防急性肾功能衰竭。 [不良反应] 头痛，头晕，视力模糊，血容量↑，血Na+↓;山梨醇;Key points;案例;答案;案例; 第四节 水肿性疾病的药物治疗学基础;;【药物治疗原则】;【合理用药指导】;（1）高效能利尿药;（2）中效能利尿药;（3）低效能利尿药;2.肝源性水肿的药物治疗 ;;3.肾源性水肿的药物治疗 ; 利尿