第22章 抗高血压药PPT.ppt

第二十二章抗高血压药 Antihypertensive Drugs;正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 主要是在各种因素影响下，血压调节功能失调所致。 继发性高血压：是一些疾病的表现 如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠，或因药物所致等。 ;欧洲2007标准（ESC/ESH 2007） 理想血压 收缩压120mmHg 和 舒张压80mmHg正常血压 收缩压120-129mmHg 和/或 舒张压80-84mmHg正常高值 收缩压130～139mmHg 和/或 舒张压85～89mmHg1级高血压 收缩压140～159mmHg 和/或 舒张压90～99mmHg2级高血压 收缩压160～179mmHg 和/或 舒张压100～109mmHg3级高血压 收缩压≥180mmHg 和/或 舒张压≥110mmHg单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg 和 舒张压90mmHg;中国2004年标准 正常血压 收缩压120mmHg 和 舒张压80mmHg正常高值 收缩压120～139mmHg 和 舒张压80～89mmHg高血压 收缩压≥140mmHg 或 舒张压≥90mmHg1级高血压 收缩压140～159mmHg 或 舒张压90～99mmHg（轻度） 2级高血压 收缩压 160～179mmHg 或 舒张压100～109mmHg （中度）3级高血压 收缩压 ≥180mmHg 或 舒张压≥110mmHg （重度）单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg 和 舒张压90mmHg; 动脉血压的调节 血压的神经调节（交感神经-肾上腺素系统） （1）压力感受性反射： （2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。 （3）中枢缺血反应： ;神经调节：交感神经系统; 血压的体液调节（肾素- -血管紧张素-醛固酮系统） （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）精氨酸加压素 （3）内皮衍生性舒张因子 （4）内皮素（血管内皮松弛因子-收缩因子系统） （5）缓激酞和血管舒张素 （6）心钠素 肾素对血压的调节 ;体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统;根据药物在血压调节机制中的作用抗高血压药物分类; 3. 交感神经抑制药 ① 作用于中枢咪唑啉受体的降压药：可乐定、α-甲基多巴 ② 神经节阻滞药：美加明、咪噻芬 ③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④ 肾上腺素能受体阻断药 α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛 ; 6. 新型抗高血压药 依前列醇合成促进药-沙克太宁 5-HT受体阻断药-酮色林 内皮素受体阻断药-波生坦; 许多降压药在长期使用过程中，均可引起不同程度的水钠潴留，以致影响降压效果。 利尿药通过减少血容量，消除水钠储留，加强降压作用而成为治疗高血压的常用药物，其中以氢氯噻嗪最为多用。; 利尿药的降压机制: 早期（2-3W）: 排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量 ，心输出量 ，血压 。 长期： 1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血容量轻度降低 3）血管平滑肌上的α受体、血管紧张素Ⅱ受体，对NA、血管紧张素等的敏感性降低 4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素;【降压特点】 降压作用确切、温和、持久、降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。无体位性低血压，长期应用不易发生耐受性。 ; 长期应用：电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及血浆肾 素活性。 高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压 危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。 患者一般中度限钠，每天5～8g。适量补钾，每天1～3g。 一般情况下利尿剂使用时，剂量宜小，不宜大，因其 降压效应的曲线较平坦，而其副作用与剂量相关。 ;血管紧张素转化酶抑制药;① 降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ② 可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；;抑制ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，↓外周阻力； ↓缓激肽降解，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO，扩血管 减弱AngⅡ对