牙周病微生物学 PPT.ppt

菌群失调学说 破坏性牙周病是由于口腔中的正常菌群在龈下定居，其中某些毒力较大的细菌出现频率高，所占比例和绝对数也高，并具有干扰宿主防御系统的能力，因此在发病中的作用较另一些细菌大，牙周炎是一种机会性感染。 病毒与牙周病 人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。 病毒与牙周病 人类免疫缺陷病毒（HIV） 广泛存在于患者体液当中，血液、精液、脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。 病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。 细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。 病毒与牙周病 第三节牙周微生物的致病机制 细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。 菌体表面物质（细菌胞膜成分） 能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。 损害牙周的物质有： 内毒素endotoxin 脂磷壁酸lipoteichoic acid，LTA 外膜蛋白outer memgrane proteins，OMP 纤毛fimbriae蛋白 膜泡vesicles 常见的菌体表面物质 透明质酸酶(hyaluronidase) 链激酶(strptokinase) 胶原酶(collagenase) 硫酸软骨素酶 (chondrosulfatase) 神经氨酸苷酶(neuralminidase) 常见的致病酶类促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 牙周病微生物学 第一节 概述 目前认为牙周病是多因素疾病，牙菌斑细菌及其产物是引发牙周病的始动因子，但牙周病的发生还受其他局部和全身因素的影响，各因素相互关系，互为协同，或者相互影响、互为拮抗。 口腔正常菌群 牙周生态系 牙周病的致病因子 牙周病病因研究观点的变迁 口腔正常菌群 牙周生态环境复杂，菌群繁多 有氧到无氧各种氧张力的环境 口腔合适的温度35～37℃ 营养 合适的湿度 牙周袋微生物500种，需氧、厌氧、兼性厌氧；真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒 口腔正常菌群 正常口腔菌群动态平衡的意义 生物屏障，抑制外源性微生物 维持口腔或全身微生物的生态平衡 刺激宿主免疫系统 产生营养功能，某些细菌产生维生素K 一般这些菌群对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群或固有菌群。 口腔正常菌群 微生物之间相互关系 共生：彼此有利，提供营养或能量 竞争：竞争营养物质或空间 拮抗：某种微生物杀死或抑制另一种微生物 现代牙周病学观点 菌斑的侵袭力 ＝ 宿主的防御力→生态平衡（牙周组织健康） 菌斑的侵袭力 宿主的防御力→生态失衡（患牙周病） 菌斑的侵袭力 宿主的防御力→生态调整 （牙周病防治） 强调有细菌的存在，才有可能发生牙周病 内因＋外因—全身与局部—多因素(菌斑细菌及其代谢产物)；当前研究焦点：识别牙周致病菌的毒性克隆株寻找牙周致病菌的毒性传递因子宿主的易感因子。 第二节 牙菌斑生物膜 牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜 生物膜的概念：适于微生物生存的实体，是微生物在自然界存在的主要生态形式，广泛存在于海洋、湖泊、土壤、船底和沉积物等，也存在于人体和动物的口腔、肠腔、膀胱与皮肤等部位，一般在膜表面或界面存在较多。 牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或濑掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。 特点：以生物 整体生成的微生物生态群体；细菌能抵抗宿主防御机制发挥作用。 牙 菌 斑 牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜形成过程： 获得性薄膜 ：由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面， 形成一层无结构、无细胞的薄膜 ， 选择性吸附细菌至牙面，促进早期 菌黏附定植及细菌共聚。 细菌黏附和共聚：G+球菌→丝状菌、放线菌→厌 氧菌、能动菌和螺旋体 菌斑成熟：12小时可由菌斑斓染色剂显示，9天形成各种细菌的复杂生态群体，10-30 天菌斑发育成熟达到高峰。 *菌斑微生物作为牙周病始动因子