急症处理原则课件.ppt

急症处理原则 急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症，开展急危重症病人的综合救治和研究，使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能，是我们急救医学的核心。 当前国内急救医疗大致有四种定位： 即BLS（基本生命支持），ALS（高级生命支持），急诊科常规和急诊监护病房常规。 部分急症处理原则 急性呼吸窘迫综合征 ARDS ARDS 概念---ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。 发病率——我国尚缺乏统计，死亡率高达40——70%。近年由于多种检测手段的应用，发病率日益增高。 预后——少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征，大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。 ARDS病因 创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤 休克 严重感染 吸入有毒气体 误吸 药物过量 ARDS病理生理 肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。 肺小血管收缩、肺循环阻力增加 肺泡膜增厚及形成透明膜 临床特点及诊断 有致病因素 迅速出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，吸氧不能改善症状 胸片斑片状阴影 难以改善的低氧血症，血氧分压低于60mmHg ARDS治疗 纠正缺氧 吸高浓度氧50—60% 通气方式是呼气末正压通气（PEEP） 消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量，要求出入液量呈轻度负平衡（-500~-1000毫升）早期输入晶体液为宜，以免加重肺泡和肺间质水肿 。 改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。 纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒，晚期代谢性酸中毒。 预防和控制并发症 休 克 shock 概念——是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。 休克的本质——有效循环血量减少。 有效循环血量——指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖: ①充足的血容量； ②有效的心排出量； ③完整的周围血管张力。 这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功能，造成有效循环血量减少——休克。 【休克分类】 低血容量休克（出血性休克，创伤性休克）发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。 感染性休克 发生于严重感染，微循环血液滞留。 心源性休克 心排出量减少。 神经源性休克; 过敏性休克; 最常见:低血容量休克;感染性休克 【病理生理】 关于休克的病理生理，公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出，她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官组织灌注的新论点——海涛式灌注。 一、微循环的变化 微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环衰竭期(休克失代偿期) 二、代谢的改变 三、重要器官的继发性损害。 肠道在休克中的作用： 目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状，但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是不可逆性休克和MODS的“发动机” 【临床表现】 一、休克早期（代偿期）：相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期 ①精神紧张、兴奋、烦躁不安; ②面色苍白、四肢湿冷; ③脉搏增快、呼吸增快; ④血压正常或稍高(SBP:Nor↑;DBP↑)、脉压缩小(PP ↓); ⑥尿量正常或减少。 【临床表现】 二、休克中期（失代偿期）：相当微循环扩张期 　　①表情淡漠、反应迟钝； 　　②口唇肢体发绀、四肢湿冷； 　　③脉搏细速(100-200次/分)； 　④主要表现：血压下降(SBP〈12KPa ;PP〈2.67KPa; SBP下降〉４.０KPa)、脉压下降； 　　⑤尿量减少或无尿。 三、休克晚期（衰竭期）：相当于DIC期 【诊断和监测】 一、早期诊断 关键是想到它发生的可能性，对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。 1、? 没有想到它发生的可能性 2、? 观察不仔细 二、休克的监测 近年来，国外医学发达国家都非常重视重危病人的监护，广泛建立了重症监护室（ICU）、冠心病监护室（CCU）、呼吸监护室（RCU）以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备，正规训练的医护人员，故救治成功率较高 休克监护的目