第9章 拟肾上腺素药 药理学教学课件.pptVIP

案例 患者，男，45岁，确诊为急性弥漫性心肌炎入院治疗，入院当日晚上突然出现心律失常、晕厥，唇指发绀，大汗淋漓，查体可见心率140次/min、心律不齐、心脏扩大、心音低钝，血压 60/50 mm Hg，心电图ST-T异常。 治疗诊断: 急性弥漫性心肌炎并发心源性休克。立即吸氧、补充血容量，多巴胺20μg/kg·min、间羟胺20mg、多巴酚丁胺15μg/kg·min联合静脉输注，根据血压与临床症状调整滴速，经及时救治，病人度过危险期。 第一节构效关系及分类 一、构效关系 儿茶酚胺（外周—中枢） 氨基上氢原子的取代（选择性） α碳原子上的取代（阻止MCAO氧化） 二、分类 （一）α受体激动药： 1．非选择性α受体激动药：如去甲肾上腺素、间羟胺； 2．α1受体激动药：如去氧肾上腺素、甲氧胺； 3．α2受体激动药：如可乐定。 （二）β受体激动药： 1．β1、β2受体激动药：如异丙肾上腺素； 2．β1受体激动药：如多巴酚丁胺； 3．β2受体激动药：如沙丁胺醇。 （三）α、β受体激动药：如肾上腺素、麻黄碱、多巴胺。 第二节 α受体激动药 去甲肾上腺素 （noradrenaline,NA;norepinephrine,NE） [药理作用] 非选择性激动α1、α2受体。对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 1.收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩, 皮肤粘膜血管肾血管脑肝肠系膜血管骨骼肌血管但冠状血管舒张,系由心肌代谢产物(腺苷)增加所致. 2.兴奋心脏:激动β1受体,心缩力增加,传导加速.,在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢. 临床应用 1.休克 仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压 2.上消化道出血 1-3 mg适当稀释后口服 不良反应 1．局部组织缺血坏死 2．急性肾功能衰竭 3．停药后的血压下降 间羟胺 (阿拉明) 肾上腺素（adrenaline ，AD） [体内过程] 易被碱性肠液破坏，故口服无效；肌内注射吸收较快，作用强，但维持时间短，只有30分钟；皮下注射因其收缩血管，吸收缓慢，维持时间延长，约1小时左右，故一般以皮下注射为宜。肾上腺素在体内被COMT与MAO迅速代谢而失去作用，其代谢产物大部分由尿排出。 药理作用 1.心脏: 激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑, 传导↑,心输出量↑.2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势).(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势). 3.血压: (1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或略下降(?2受体对低浓度AD较敏感),脉压↑. (2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度AD较敏感)，并反射性↓HR。 (3)AD升压作用的翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应). 临床应用 　　 1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射). 2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药. 3.支气管哮喘发作 　 4.与局麻药配伍 5.局部止血. 不良反应和禁忌证 　　心悸、头痛、烦躁、血压升高等。剂量过大可致心律失常，甚至室颤；或血压骤升，甚至诱发脑出血。 　　器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病禁用！ [作用]　兴奋α、β2受体 和DA受体 1.兴奋心脏 ?直接激动β1受体 　　 ?促进神经末梢释放NA. 2.血管和血压小剂量：?激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张 　　?激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩 　收缩压升高,舒张压略升高或不变.较大剂量：兴奋血管α受体→血管明显收缩 ，BP↑ 3.对肾脏的影响: 　　?肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加 　　?直接抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿.[应用] 1.休克:各种休克,尤适于心输出量降低.肾功能不全.尿量少的休克,是最常用的抗休克药. 2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用. [不良反应]　　偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常 。 麻黄碱(Ephedrine） 应用和不良反应 　应用　 　　 1.支气管哮喘：轻症和预防发作  2.充血性鼻塞 3.防