非心源性肺水肿的治疗 张莉华.docVIP

精品论文 参考文献 非心源性肺水肿的治疗 张莉华 张莉华 (黑龙江省塔河县人民医院 165200) 【摘要】 目的 讨论非心源性肺水肿的治疗。方法　根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论　根据不同病因采取相应治疗措施。 【关键词】 非心源性肺水肿 治疗 液体过多积聚于肺内，首先是肺间质，进一步发展聚集于肺泡内，肺水肿系指肺间质水肿或合并肺泡水肿而言。急性肺水肿足指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和(或)肺泡内，形成间质性和(或)肺泡性肺水肿的综合征，其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液，病情凶险，如不及时抢救，常危及生命。临床上分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两大类。心源性肺水肿又称为毛细血管压力增高性肺水肿，起病急，病情进展迅速。其主要病因有急性心肌梗死或暴发性病毒性心肌炎，重度高血压，二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭，急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，快速性心律失常或过快、过量输血输液时。非心源性肺水肿，足一种没有心功能异常的肺水肿，常导致气体交换障碍和动脉低氧血症。包括感染性和非感染性因素，以感染性多见。常见于多种病原所致感染性肺损伤，吸入性肺损伤，外伤，休克，急性胰腺炎等。非感染性因素包括神经源性、高原性肺水肿等。 1.发生机制 肺水肿是呼吸一毛细血管膜(肺毛细血管、肺泡、肺间质和肺淋巴管)液体交换失调的结果。其发生机制主要为四个方面：肺毛细血管静水压增高；肺毛细血管胶体渗透压降低；肺毛细血管通透性增强；肺淋巴回流障碍。上述四种因素，任何一种发生障碍均可导致肺水肿的发生。外渗液的多少，决定于肺毛细血管和肺间质间的压差。此外，任何原因使肺泡表面活性物质减少时，均可致使肺泡表面张力增加，肺泡过度缩小，甚至萎陷，间质负压加大，继而发生或加重间质和肺泡水肿。 2.临床表现 2.1症状 肺水肿是多种疾病均能引起的综合征，虽然病因不同，但临床表现类似，主要表现为两期。间质水肿期以呼吸困难或反复夜间阵发性呼吸困难为特征，而肺部体征多不明显。呼吸困难的发???主要因间质水肿将间质胶原纤维束分离，从而刺激了邻近的神经末梢J感受器，反射性引起通气过度。但这种呼吸困难往往易被原发病所掩盖，易于忽视对肺水肿的早期诊断。肺泡水肿期一旦发生，患者即迅速出现严重的呼吸困难，阵阵剧咳伴有大量泡沫样或粉红色泡沫样痰液，严重者痰液可自鼻腔溢出。 2.2体征 强迫体位、端坐呼吸、精神紧张、不安、大汗、面色苍白、呼吸深快。肺部听诊：早期可于两肺底听到湿啰音并可随体位的改变而变化。如进一步发展，两肺布满大、中水泡音，有时可伴有哮鸣音。严重者可出现休克。 3.辅助检查 X线诊断：胸部X线检查对不同阶段的肺水肿诊断颇有帮助，而且对治疗效果的判断亦有很大价值。 肺水肿前期 肺水肿最早期的X线改变是肺上野血管充血，表现为上肺野纹理增粗、增加；相反，下肺野清晰。有时肺门阴影模糊、增大。 间质水肿期胸部X线表现：间隔线代表不同部位的淋巴管的充盈和扩张，特别是小叶间隔，说明淋巴回流增加，间质液体的排出量增多。肺门模糊阴影，当水肿液聚集于肺门周围结缔组织内或伴有急性淋巴结水肿时，肺门阴影增大、模糊。多见于左心衰竭患者，大部分发生在心肌梗死后。胸膜下积液胸膜下结缔组织与肺间质相通，当间质水肿进一步扩大，即可引起叶间胸膜积液和胸膜腔积液。血管周围和支气管周围的“袖口征”为围绕血管和支气管的结缔组织水肿所致。X线表现血管和支气管周围密度增高阴影，似袖口样，故称“袖口征”。 肺泡水肿期X线表现有多种类型，但典型表现为自肺门向肺野外围扩展的扇形阴影。在双侧肺门外方形成蝴蝶状。早期表现为斑片状或“绒毛状”透明度低的阴影，可融合成大片状，可能为部分肺泡水肿不均匀的表现。一般可分为3种类型。中央型(蝴蝶型)最为多见，表现自双侧肺门向外侧扩散的密度增高的阴影，边缘较淡，形似蝴蝶，为肺水肿的典型所见。弥漫型较多见，为大小不等，边缘模糊，广泛散布于肺野内的绒毛样阴影，可融合成大片状阴影。局限型少见，可呈密度增高的按肺叶分布的呈大叶型或孤立型的、边缘清楚的类圆形阴影。 4.诊断 突发的或发作性呼吸困难，强迫体位，咯泡沫样痰液，肺部出现湿性啰音，初期与体位有明显关系。胸部X线检查可见间隔线，双肺门阴影增大，典型的呈蝴蝶状阴影，或肺野内呈羽毛状团块阴影。 5.鉴别诊断 非心源性肺水肿需与自发性气胸、肺栓塞等鉴别，但从病史、体征及X线检查所见一般不难鉴别。 至于肺水肿的病因鉴别，主要根据病史、体检、X线等检查