消化肝硬化吴蓉XIN.pptVIP

七、血吸虫病：血吸虫虫卵沉积在肝脏汇管区，导致 窦前性的门静脉高压 八、遗传代谢性疾病：肝豆状核变性（铜沉积）、血 色病（铁沉积）、α-抗胰蛋白酶缺乏症 九、营养障碍：长期营养不足、不均衡、或肥胖、 糖尿病 十、隐源性肝硬化 ：病因不明 5%-10% HC广泛变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。 残存HC杂乱增生，形成不规则结节。 汇管区、肝包膜下大量纤维结缔组织增 生，向肝小叶中央V延伸。 包绕、分割再生结节，改建并形成假小叶。 侧枝循环代偿性开放的后果： 曲张静脉出血等致命性事件 肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎 药物半衰期延长 门静脉血栓 肝硬化体征： 视诊：肝病面容，面色晦暗、皮肤巩膜黄染、蜘蛛 痣、肝掌、男性可有乳房发育。 触诊：早期肝脏肿大可扪及。 晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，触诊可扪及锐利 的边缘，质硬，表面结节感。脾脏轻到中度肿大， 下肢常有水肿。 叩诊：移动性浊音阳性。 听诊：伴有腹泻和消化道出血的患者，肠鸣音可有亢进。 易感部位：呼吸道、消化道、泌尿道、胆道 病原菌：G－杆菌多见，其次为厌氧菌 特殊感染：自发性腹膜炎 （spontaneous bacterial peritonitis, SBP） 结核性腹膜炎 （tuberculous peritonitis） 三、肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。 主要临床表现是：性格行为失常，意识障碍，昏迷。 四、电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症、低钾低氯血症、酸碱平衡紊乱 诱因：摄入不足、大量放腹水、利尿、腹泻， 继发醛固酮增多 五、原发性肝癌： 肝癌发生的高危人群： 35岁以上 乙肝或丙肝病史大于5年 肝癌家族史、来自于肝癌高发地区 每3~6月要随访：腹部B超、肝功和AFP的定量检查 争取做到早诊断、早治疗。 发病机制：全身血液动力学的改变 1、内脏血管床扩张 2、心输出量相对不足 3、有效血容量不足 4、交感神经系统激活、肾素—血管紧张素—醛固酮系统活化 最终导致肾皮质血管强烈收缩，导致肾皮质血流量下降，肾小球 滤过率下降 临床表现特点： 自发性少尿或无尿。 氮质血症、血肌酐升高 稀释性低钠血症 低尿钠 临床分型： Ⅰ型：急性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍 Ⅱ型：稳定或缓慢进展的肾功能损害 肝肾综合征诊断标准： 1、肝硬化合并腹水 2、急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值 缓进型血清肌酐 133μmmol/L 3、停利尿剂至少2天以上并经白蛋白扩容后，血清肌酐没有改善 4、排除休克 5、目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管治疗 6、排除肾实质性疾病 七、肝肺综合症（hepatopulmonary sydrome, HPS） 定义：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。 临床特征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。患者多伴有呼吸困难，发绀和杵状指。 发病机制：肺内NO增加，导致肺内血管扩张 血管壁增厚，通气/血流比例失调 八、门静脉血栓形成或海绵样改变： 血栓形成缓慢，可无明显表现。 如门静脉完全阻塞：剧烈腹痛、腹胀、便血、休 克、脾脏迅速增大、腹水迅速增加。 肝穿刺活组织检查 腹腔镜检查 门静脉压力测定 完整的诊断：病因、病期和并发症 乙肝后肝硬化 （失代偿期） 合并食管静脉曲张破裂出血 肝功能失代偿期患者的治疗： 指针：HBV-DNA阳性 ALT正常或增高。 目标：抑制病毒复制，改善肝功， 但本生不能改变终末期肝硬化的最终结局。 注意：在知情同意的基础上给予核苷类似物治疗， 不可随意停药。 4、难治性腹水（refractory ascites）的治疗： 定义：使用最大剂量的利尿剂安体舒通＋速尿 400mg:160mg/d （最大剂量），而腹水仍无消退。 治疗： ①大量放腹水加输白蛋白