尿的生成和排出26308 PPT.ppt

正常血浆的渗透压：300mOsm/(Kg·H2O) 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 大量出汗、呕吐、腹泻导致缺水：终尿的渗透浓度高于血浆，称为高渗尿。 大量输液、饮水引起机水过多：终尿的渗透浓度低于血浆，称为低渗尿。 肾衰，肾小管和集合管转运动能严重障碍：终尿渗透浓度与血浆相等，称为等渗尿。表明肾脏功能严重障碍。 肾髓质高渗梯度现象 等渗：肾皮质渗透压与血浆相同 高渗：肾髓质渗透压高于血浆。由外髓向内髓渗透压逐渐升高。 呋噻米（呋喃苯胺酸） （-） 电位升高促进其它正离子转运 ★ 远端小管和集合管 : 重吸收量: NaCl约12%, 水不等(可调) Na+受醛固酮调节, 水受血管升压素调节 机制: 远曲小管始段: Na+-Cl?同向转运 远曲小管后段与集合管: 主细胞: Na+通道(+基侧膜钠泵) 抑制剂: 氨氯吡咪 闰细胞: 质子泵(H+-K+ATP酶) 集合管: 水孔通道(aquaporin) 噻嗪类利尿剂 抑制 远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H＋和K＋示意图 主细胞对水的通透性 集合管对水的重吸收量 水孔蛋白AQP2在顶端膜的插入量 血管升压素 集合管对水的重吸收 主要取决于集合管主细胞对水的通透性。 小管液 血液 ADH 主细胞 Na＋-K＋交换 氨氯吡咪 (阿米洛利) (amiloride) ㈠ （二）HCO3-的重吸收和H+的分泌 一般情况下，机体代谢的酸性产物多于碱性产物。肾脏通过重吸收HCO3-（几乎全部）和分泌H+ 、NH3参与了体内酸碱平衡的维持。 ● 近端小管以CO2形式重吸收80%-90%的HCO3- ● HCO3-的重吸收与Na+- H+交换密切相关 ● HCO3-重吸收率明显大于Cl- 的重吸收率。 HCO3-的重吸收与H+的分泌 近端小管（ 80% ）和髓袢升支粗段 乙酰唑胺可抑制CA 近端小管、髓袢 HCO3- 重吸收的机制 优先于Cl- 是体内重要碱储备 有助于维持酸碱平衡 H+的分泌 ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ∵①Na+-H+交换（近端小管） ②H+泵; H+-K+泵（闰细胞） H+ NH3 + NH4+ ↑ =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。 ②泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 (三) NH3 的分泌与H+、HCO3-的转运的关系 1.近端小管、髓袢升支粗段和远端小管 谷氨酰胺 α－酮戊二酸 2NH4＋ 2HCO3－ NH3＋H＋ Na＋ 谷氨酰胺酶 谷氨酸脱氢酶 管腔 管周 上皮细胞 2H+ NH4＋ NH3 Na＋ HCO3－ Na＋ NH4＋ 谷氨酸根 2.集合管--NH3的分泌H+密切相关 NH3 NH4＋ Na＋ 管腔 管周 NH3 H+ H+ ＋ 上皮细胞 小结：尿中每排出一个NH4＋就有一个HCO3－被 重吸收。 NH3+H+ NH4+ NH3 + H+ NH4+ NH4+ Na+ NH4+ 小管腔 细胞 + NaCl NH4Cl + Na + HCO3- H2CO3 H+ 集合管分泌NH3 ，促进 1个H +分泌，一个NaHCO3 吸收入血 Na + HCO3- 近端小管 集合管 （四）K+的重吸收和分泌 ? 重吸收(reabsorption) 近端小管65%~70%, 髓袢25%~30%, 远端小管和集合管不定(受调节) ? 分泌(secretion) 部位: 主要在远端小管和集合管 机制: 主细胞(泌K+) 闰细胞(重吸收K+。可能H+-K+交换) 刺激因素: 细胞外液K+浓度↑ 醛固酮分泌↑ 小管液流量↑ 反之或酸中毒时则K+分泌↓ ⑴K+分泌: ①[K+]管内＜[K+]管外 ②Na+的主动重吸收→管 内外电位差 1、