急性呼吸窘迫综合征-ARDS讲稿大四课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征 ARDS 急性呼吸窘迫综合征 定义 病因 发病机制 诊断和鉴别诊断 预后 治疗 定 义 Acute（not adult) Respiratory Distress Syndrome ——ARDS( different frome IRDS ) 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 早期阶段为急性肺损伤（ALI—— Acute Lung Injury) 对定义的认识 ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。 临床特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 单肺、 ARDS可以合并心源性肺水肿 急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识/诊断/治疗。 病 因 病 因（1） 引起ARDS的原发病多达100余种 病 因（2） Garber(1996): 脓血症＞多发伤＞大量输血＞胃内容物吸入＞肺挫伤＞重症肺炎＞淹溺 Pepe Fowle(1980-1990): 脓毒综合症＞胃内容物吸入＞休克＞严重创伤＞大量输血＞ DIC ＞肺炎＞长骨、骨盆骨折 高危因素越多，越易引起ARDS。 发病机制 ARDS的发生可由多种原因复合存在所致。其发病机制尚未完全阐明。目前认为除与原发疾病有关外，炎细胞及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素。 发病机制（1） 直接损伤： 病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1.肺泡水肿 2. 弥散障碍 3. 肺泡萎陷 发病机制（2） 间接损伤： 致病因子 机体 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS) 全身炎症反应综合症 致病因子 机体 单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞 前炎细胞因子（ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,） PLA2 （细胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 环氧化物酶 白三烯 前列腺素类产物 发病机制（3） ARDS发病机制的若干进展 1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome) 1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS； 2）使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒 症进一步诱发ALI、ARDS、MODS； 2炎症反应的调控 信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等 3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS 中性粒细胞的凋亡延迟。 病理改变 肉眼观，双肺肿胀，暗红色，表面湿润，可见局灶性实变区和肺萎陷区，肺重量增加，弹性减弱。镜下，