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教 案 首 页 课程名称 病理生理学 章节（课题） 呼吸功能不全Respiratory insufficiency） 授课对象 授课时间 授课学时 2 授课地点 教学 目的 与要 求 1.掌握呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气的概念。 2.熟悉呼吸衰竭的分类。 3.掌握肺通气和换气功能障碍的发生机制。 4.熟悉防治呼吸衰竭的病理生理学基础。 教学 重点 与难 点 重点：呼吸功能不全的原因和发病机制。 难点：呼吸功能不全的原因和发病机制。 教学 方法 多媒体教学、启发、讨论式教学、 运用图片简图加深感性认识，利用简表对比加深理解，将心衰与临床密切联系。 布置课后思考题，帮助理解。 教具 多媒体电脑、多媒体投影仪、多媒体课件及黑板 板书 提纲 第一节　概述 呼吸衰竭概念：(Respiratory Failure) 由于外呼吸功能的严重障碍以致PaO2低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 分类：根据PaCO2是否升高，分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）； 根据发病机制的不同，分为通气性和换气性； 根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性根据。 第二节　呼吸衰竭的发病机制 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不 （二）阻塞性通气不足 1.中央气道阻塞： 2.外周气道阻塞：小气道阻塞，表现为明显的呼气性呼吸困难。主要机制：等压点上移。 二、弥散障碍 弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。主要机制为： (一) 肺泡膜面积减少； (二) 肺泡膜厚度增加； (三) 弥散时间缩短。 三、肺泡通气与血流比例失调 (一)部分肺泡通气不足，通气与血流比例降低。 (二)部分肺泡血流不足，通气与血流比例增高。 解剖分流增加 支气管扩张（伴支气管血管扩张）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，肺实变、肺不张等致肺循环短路增加 → 解剖分流增加(Anatomic shunt) 临床呼吸衰竭发病机制中，单纯的通气不足和单纯的弥散障碍，单纯的肺内分流或死腔通气增加的情况较少，常常是几个因素共同或相继发生作用。 教学 步骤 包括复习旧课，引入新课，重点难点讲授，作业习题布置、问题讨论归纳总结及课后辅导，时间分配。共计100分钟 第一节　概述（min） 概念： 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍以致PaO2低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 分类：根据PaCO2是否升高，分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）；根据发病机制的不同，分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性。 第二节　呼吸衰竭的发病机制肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。呼吸衰竭由肺通气功能障碍或(和)肺换气功能障碍所致。而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。（） 一、肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体进行交换的过程。肺通气障碍包括由肺泡扩张受限所致的限制性通气不足和由呼吸道阻力增加而引起的阻塞性通气不足。 （一）限制性通气不足（1） 吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。其原因有： 1.呼吸肌活动障碍：中枢、外周神经的器质性病变与麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力的减弱； 2.胸廓的顺应性降低：常因严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化所致。 3.肺的顺应性降低：①肺的弹性阻力增加②肺泡表面活性物质的减少。 4.胸腔积液和气胸：肺限制性通气障碍。 （二）阻塞性通气不足（20） 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。 根据气道阻塞的部位不同，分为： 1.中央气道阻塞：指从声门至气道分叉处的气道阻塞。 若阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难； 若阻塞位于胸内，则表现为呼气性呼吸困难。 2.外周气道阻塞：又称为小气道阻塞明显的呼气性呼吸困难。主要机制：等压点上移。 无论是上述哪种类型的通气障碍，氧的吸入和二氧化碳的排出均受阻，为Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症型） 二、弥散障碍（15） 弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。主要机制为： (一) 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿等 → 肺泡膜面积减少； (二) 肺水肿、肺透明膜形成、肺间质纤维化等 → 肺泡膜厚度增加； (三) 心输出量增加、肺血流速度加快 → 弥散时间缩短。 由于CO2的弥散速率比O2约大1倍，因此一般无PaCO2的升高，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 三、肺泡通气与血流比例失调 呼吸衰竭发生的最常见机制。可表现为以下两种基本形式：