纳洛酮治疗急性乙醇中毒的疗效与机制分析.docVIP

精品论文 参考文献 纳洛酮治疗急性乙醇中毒的疗效与机制分析 宗毅凌 （江苏省镇江市丹徒区人民医院药剂科 212028） 【摘要】目的 观察纳洛酮治疗急性乙醇中毒的疗效与机制分析。方法 把58例急性乙醇中毒患者，随机分成治疗组与对照组，依据患者从就诊到意识清醒的时间评判疗效。结果 治疗组4h内苏醒27例，4h后苏醒2例；对照组4h内苏醒22例，4h后苏醒7例；2组患者不同时间内的症状改善比较差异有显著性（Plt;0.05）。结论 纳洛酮治疗急性乙醇中毒疗效好，值得临床推广。 【关键词】纳洛酮 急性乙醇中毒 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）01-0045-02 急性乙醇中毒已成为近年来的一种常见急诊病，短期大量摄入乙醇可使中枢神经系统由兴奋转为抑制，进而抑制延髓血管运动和呼吸中枢，严重时可致呼吸衰竭，甚至死亡。我院2009年1月-2011年1月收治急性乙醇中毒患者58例，29例用纳洛酮治疗，疗效较好，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 58例急性乙醇中毒患者来自我院急诊科，男48例，女10例，年龄18岁-58岁，平均年龄36.7岁。饮酒量150-1000mL，就诊时间为酒后0.5h-8h，平均4h。兴奋期18例、错乱期33例、昏迷期7例。将患者随机分成2组，患者的性别、年龄、饮酒量、就诊时间等无显著差异（Pgt;0.05）。 1.2 临床分期 依据患者意识改变与对外界反应分3期，兴奋期：有欣快感与眩晕等症状；错乱期：神志模糊、步态不稳、吐字不清等；昏迷期：昏迷、躁动、瞳孔缩小、血压下降等，严重者危及生命[1]。 1.3 方法 一般治疗，确诊后酌情催吐，必要时洗胃，给予静脉补液、纠正电解质紊乱与酸碱平衡等治疗，并注意保暖，吸氧，保持呼吸道通畅，必要时予气管插管，防止呕吐物误吸，保护胃黏膜，预防消化道出血，昏迷时间长者用抗生素预防肺部感染。治疗组依据中毒程度，给予纳洛酮0.4-1.20mg静脉滴注或肌肉注射，必要时重复用。对照组采用静脉补充5%葡萄糖盐水、VitB6、VitC、甲氰咪胍、极化液等常规治疗。 1.4 疗效标准 依据患者的意识状态或临床症状评判疗效，记录从就诊到清醒或临床症状明显好转的时间。 1.5 统计学方法 用PEMS3.1医学统计软件包统计，P＜0.05差异有统计学意义。 2 结果 2组患者意识清醒或临床症状明显好转的时间见下表，2组患者不同时间内的症状改善情况有显著差异（chi;2=2.0000，P=0.0000，Plt;0.05）。 2组疗效比较 3 讨论 急性乙醇中毒是短期大量摄入乙醇所致的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。表现：眼部充血、面色苍白或潮红、欣快、语无伦次、共济失调，重者昏睡、昏迷，呼吸、循环衰竭，甚至死亡。乙醇是脂溶性的，进入人体后约90%在1小时内被吸收，当中90%由门静脉进入肝脏代谢，10%由肾脏与肺排出体外，短期内饮大量的酒可致乙醇中毒，造成严重的肝损害 [2]。中毒时高浓度的乙醇与代谢产物乙醛会超过肝脏的代谢功能而积蓄，并迅速通过大脑神经细胞膜，作用于其上的酶而影响细胞的功能，刺激垂体、下丘脑释放大量beta;-内啡肽（beta;-EP）；在脑损伤中beta;-EP作用重大，和阿片受体结合，形成如下效应[3]：（1）抑制前列腺素与儿茶酚胺的分泌，血压下降；（2）吗啡样作用抑制呼吸；（3）使钙离子大量进入细胞内，造成钙通道超载，爆发性释放氧自由基，细胞急剧水肿等加重再灌注损害；（4）细胞毒性作用，脑灌注降低，加重脑组织缺血缺氧、抑制呼吸及意识障碍，同时对神经传入及运动传出产生抑制，导致迟发性神经元坏死。这些造成广泛的机体损伤，中枢神经系统先兴奋后抑制，顺序是大脑皮层—边缘系统、小脑（共济失调）—网状结构（昏睡、昏迷）—延脑（呼吸、循环衰竭）。 纳洛酮是合成的非特异性阿片受体拮抗剂，结构和吗啡相似，在吗啡的n-位用烯丙基取代甲基，6位酮基取代羟基。药理作用和吗啡却完全相反，是阿片类受体的拮抗剂，脂溶性高，易通过血脑屏障，能阻止颅脑损伤后内源性阿片肽含量的异常升高所致的脑损害及继发性病理损害，同时有解除呼吸抑制，保持血压稳定，保护心肌，维护重要脏器血流的功能[3]。急性乙醇中毒用纳洛酮治疗的机制是：（1）与beta;-EP竞争阿片受体，阻断其介导的心、脑、肺功能的抑制，促进复苏；（2）抑制氧自由基的产生，减少脂质过氧化反应，去除自由基及其损伤；（3）直接促使乙醇的转化