甲型肝炎致慢性肾功能衰竭1例.docVIP

精品论文 参考文献 甲型肝炎致慢性肾功能衰竭1例 阿依布拉克 鲁方圆（新疆和田地区人民医院儿科 新疆和田 848000） 【中图分类号】R512.6+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)10-0045-02 【关键词】 甲型肝炎病毒（HAV） 慢性肾功能衰竭 1 病历资料 患儿，男，12岁，体重30kg，维吾尔族。主因“纳差、乏力、恶习呕吐1月，精神不振2天”于2009年10月19日收住院。1月前无明显诱因出现纳差、乏力、恶心呕吐等，呕吐物为胃内容物，量不多，非喷射性，当时家中给口服帮助消化药物5天未见好转，伴出现皮肤黄染，在县医院查血常规、肝功后诊断为“甲肝炎”（化验资料未带）。住院治疗2周皮肤黄染消退；呕吐次数减少，肝功化验指标恢复正常出院，但仍有食欲不振、乏力、面色苍白、恶心呕吐等，近2天来患儿精神差、嗜睡、呕吐次数增多，为喷射性，故今日转到本院门诊查泌尿系B超示：双肾弥漫性病变，左肾结石（3mm）。血常规白细胞计数（WBC）：18.4times;109/L，红细胞计数（RBC）：2.25times;1012/L。血红蛋白（HBG）：80g/L，淋巴细胞：67%，中性粒细胞：21%，单核细胞：12%，肾功尿素氮（BUN）：15.4mmol/L，肌酐（CRE）：238mmol/L，尿酸（UA）：454mmol/L，而初诊为“肾功能衰竭”而收住院。查体：体温：37.2℃，脉搏：72次/分，呼吸：22次/分，血压：130/85mmHg，精神差、神志清，扶入病房，急性病容、面色苍白、全身皮肤粘膜干燥、弹性欠佳、浅表淋巴结无肿大、颜面部轻度浮肿、口辱干裂、眼部充血、听双肺呼吸音粗，心率72次/分，律不齐、心音低钝、腹部平软、双肾区叩击痛，神经系统无阳性体征。入院后查血常规白细胞计数（WBC）13.42times;109/L，红细胞计数（RBC）2.77times;1012/L，血红蛋白（HBC）71g/L，淋巴细胞13.12%，中性粒细胞80.21%，单核细胞6.10%，肾功尿素氮（BUN）21.49mmol/L，肌酐（CRE）2389.05mmol/L，尿酸（UH）1924.96mmol/L，乳酸脱氢酶289.2u/L，alpha;-羟丁酸脱氢酶196.5u/L，钙2.16mmol，磷2.06mmol，镁1.14，凝血酶原时间12.6秒，凝血酶原国际标准化比值1.25INR，活化部分凝血活酶时间46.6秒，纤维蛋白原3.22g/L，凝血酶时间28.8秒，血气分析酸碱度7.347，二氧碳分压25.9mmHg，氧分压88.3mmHg，红细胞压积19%，碳酸氢根24.1mmol/L，二氧化碳总量26.1mmol/L，剩余碱-9.7mmol/L，细胞外液乘余碱-11.6mmol/L，氧饱和度96.1%，血红蛋白含量6.40g/dl，肝功回报总胆红素7.70mmol/L，直接胆红素5.00mmol/L，间接肝红素2.07 mmol/L，谷丙转氨酶22.5u/L，谷草转氨酶32.6u/L，总蛋白78g/L，白蛋白41.6g/L，球蛋白36.4g/L，白球比1∶1，碱性磷酸酶144.6u/L，谷氨酰转肽酶18.8u/L,总胆固醇3.46 mmol/L，甘油三酯0.9mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.63mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L，胆碱酯酶7386.3mmol/L。蛋白电源：白蛋白54.1%，alpha;1球蛋白3.7%，alpha;2球蛋白18.8%，gamma;球蛋白10.8%，beta;球蛋白12.6%，A/G1.2。甲肝抗体-IgM阳性，其他四种肝炎病毒抗体均阴性，C反应蛋白阴性，抗“0”阴性，结核抗体阴性，HIV阴性，RPR阴性，血沉34mmol/L，尿常规：酸碱度6.5，比重1.015，尿胆原+，白细胞-，潜血++，镜检RBC4～7个/Hb，24尿蛋白定量0.06g/24h，心电图窦性心律不齐，大致正常心电图，心脏B超未见异常，胸片未见异常，泌尿系CT双肾小结石，双肾上腺未见异常。 2 讨论 患儿亚急性起病，病初起以消化道症状为主，继而出现肝脏损害、肾脏损害，根据患儿甲型肝炎后出现乏力、纳差、进行性贫血、特殊代谢紊乱，双肾B超等检查结果及肾功标志进行性上升符合诊断慢性肾功能衰竭。HAV可以通过血液循环等途径进入肾脏引起肾脏损害。肾脏病理主要表现为肾小球肾炎，临床上出现微量蛋白尿和血尿表现，预后良好，但HAV感染引起肾衰竭仍倾向于可逆性急性肾小管坏死，如果及时治疗肾功能可以得到改善。该患儿HAV抗原阳性，肾功能改变可能先于肝功能改变，病情初起未发现肾功能损害，按肝炎治疗2周后肝功