比索洛尔对心力衰竭患者P波离散度的影响.docVIP

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比索洛尔对心力衰竭患者P波离散度的影响

精品论文 参考文献 比索洛尔对心力衰竭患者P波离散度的影响 方宁 刘天生 龚万宝(湖北省长阳县人民医院心内科 湖北长阳 443500) 【摘要】目的 观察比索洛尔治疗心力衰竭患者P波离散度的改变及临床治疗效果,探讨其临床意义。方法 2010年2月至2012年8月心内科心力衰竭患者82例,均接受基础抗心力衰竭治疗,其中比索洛尔组42例,对照组40例,治疗前和治疗5月后检测同步12导联心电图。测量P波最大时限(Pmax)、P波最小时限(Pmin)、P波离散度(PD)。结果 Pmax比索洛尔组(105plusmn;21)ms,对照组(122plusmn;22)ms,差异有统计学意义(P lt;0.01),PD比索洛尔组(28plusmn;15)ms,对照组(38plusmn;19)ms,差异有统计学意义(P lt;0.01)。结论 比索洛尔使心力衰竭患者PD减少,表明比索洛尔可能减少心力衰竭患者发生房性心律失常和房颤。 【关键词】心力衰竭 P波离散度 比索洛尔 【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)13-0207-02 P波离散度(PD)是指同步12导联体表心电图中,不同导联P波最大时限(Pmax)和P波最小时限(Pmin)的差值,它反映P波的变异程度。多数人PD小于40ms,当大于40ms时提示心房内不同部位存在非均质性点活动,进而能够引发房性心律失常和房颤[1],是预测房颤的体表心电图的一个新指标。P波离散度检测具有简便、无创、适用、敏感性高等优点,可方便用于临床。笔者观察82例心力衰竭患者经比索洛尔治疗后PD的改变,探讨其临床意义。 1 资料与方法 1.1临床资料 按照2009年ACC成人心力衰竭诊治指南为标准,选择2010年2月至2012年8月我院心内科收治的82例心功能为Ⅱ~Ⅲ级CHF患者,其中男51例,女31例,年龄42.5~76.5(65.4plusmn;6.5)岁,排除持续性房颤、心动过缓、Ⅱ度及以上房室传递阻滞患者。病人分成两组:对照组40例,给予抗心力衰竭基础治疗,包括利尿剂、ACEI/ARB、钙离子拮抗剂等。比索洛尔组42例,在基础治疗上加用比索洛尔,每日2.5~5mg,治疗5月。两组基本资料比较无差异,具有可比性。 1.2 P波离散度检测 所有患者入院第一天均做仰卧位同步12导联体表心电图。记录时尽量减少肌电干扰和伪差。选择基线平稳、图形清晰的心动周期,用分规标测P波时限。每个导联测量3个P波,取平均值为该导联P波时间,计算最宽P波(Pmax)与最窄P波(Pmin)之差,即P波离散度(PD)。治疗5月后用同样方法复查PD。 1.3统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件进行数据处理。计量资料以(x-plusmn;s)表示,采用t检验,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有统计数学意义。 2 结果 比索洛尔组治疗5月后Pmax和PD较治疗前及对照组均明显减少,具有统计学差异(P<0.01)。 3 讨论 心力衰竭是各种心脏结构性或功能性疾病导致的心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。随着我国国民经济发展,人民生活水平提高,社会趋于老龄化,心力衰竭的发病率也逐年增加,目前已占心血管疾病住院数量之首。心衰发生发展的重要机制是心室重构。心室重构时,心肌细胞肥大增生,成纤维细胞、胶原细胞、血管壁细胞等增殖,心室重量和体积都增加,心室横径也增大。其结果不仅导致心脏收缩舒张功能下降,还使心房压升高,心房结构功能发生变化,窦性冲动在心房内不同部位发生不均匀传播,进而导致房性心律失常和房颤。而房颤又可加重心衰,且易形成血栓引起脑卒中。 近年来已有较多的报道[2]认为P波离散度可用来预测房颤的发生和评估药物防治房颤的效果。其机理可能为当心房不同部位间的电活动不均质程度、心肌细胞兴奋性和自律性差别增大时,不同部位电活动的空间向量出现差异和传递速度减慢,心电图即表现为Pmax和PD增大。已有多种beta;受体阻断药通过大规模临床实验,证明能够有效治疗CHF。其治疗心力衰竭机制在于能降低血压、减慢心率,长期使用后能明显降低充盈压,提高心排出量,减轻心室扩大,阻止并逆转重构;抑制交感神经对心脏的作用,防止过量儿茶酚胺所致的大量钙内流而导致的大量能量消耗与线粒体损伤,避免心肌细胞坏死;beta;受体阻断药能提高致颤阈,阻止微折返,减少室颤,降低CHF的猝死和死亡率。而比索洛尔为选择性beta;1受体阻断药,能

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