Hpylori诱导PTENPI3KAkt信号途径抑制胃粘膜上皮细胞生长的研究.pdfVIP

中文摘要 中文摘要 目的：有关幽门螺杆菌(Helicobacter 号途径在胃粘膜相关疾病发生发展中的关系目前尚未见报道。本研究拟用 信号途径的影响，探讨H．py／or／是否通过该信号途径诱导胃粘膜上皮的细胞凋亡 和细胞周期的变化，引起胃粘膜上皮的损伤，而导致胃部疾病的发生，从而为 H．py／or／相关疾病的防治提供新思路。 方法：1．根据预实验四唑盐(MTT)比色法结果，我们分组如下：GES．1细胞 随机分为：实验组(A、B、C组)给予H．pylori培养上清液作用，浓度分别为 培养液和DMEM液处理。2．MTT比色法用于检测GES．1细胞存活率；流式细 胞术检测细胞凋亡和细胞周期；RT-PCR检测PTENmRNA；免疫细胞化学检测 PTEN蛋白的表达；WesternBlot检测磷酸化Akt的表达。 结果：1．H．pylori培养上清液能以时间和浓度依赖的方式抑制GES．1细胞生长。 显著高于24h(P0．05)。4．H．pylori培养上清液诱导PTENmRNA表达。H．py／or／ mRNA表达显著高于D组(P 培养上清液作用48h后，A组GES．1细胞PTEN 中文摘要 化Akt表达间存在负相关(1--．0．931，P0．01)。 结论：1．H．pylori培养上清液能以时间和浓度依赖的方式诱导细胞凋亡及细胞周 mRNA表达，并以时间和浓度依赖的方式上调PTEN蛋白表达 液可上调PTEN 号途径诱导细胞凋亡，抑制细胞增殖，这可能是其损伤胃黏膜，进而引起H．pylori 相关疾病的机制之一。 U AbstracI ABSTRACT aboutthecorrelationbetween andmN／ Objectives：Thestudy H4,y／or／infection P13K／Akt inthe of mucosa·．relateddiseaseswasstill pathwaydevelopmentgastric blank．This wasto whether abletoaRerthe investigationexplore H．py／or／was andcell of cells the PTEN／P13K／Akt apoptLosis cyclegastricepithelialthrough the in of mucosaeandresult diseases pathway,causeinjurygastricepithelium gastric the Oil influenceof thePTEN／P13K／Aktof bydetecting H．pylori pathwaygastric cellstreatedwith establishanovel epithelial H．py／or／culture supernatant，thus