早产儿视网膜病变筛查PPT.pptVIP

PLUS病——异常血液循环的建立 后极部动脉、静脉迂曲扩张 ROP治疗的现代概念 III区的ROP 很少治疗 1期和2期 大部分病人自然消失，但要定期复查。 对于I区和II区的病人，密切随访。发现进展立即激光治疗。 3期的病人 激光治疗 ROP激光后消退指征 后极部PLUS 病消失 嵴变薄、断开 血管跨过嵴进入无血管区 嵴消失血管进入周边区达到锯齿缘 ROP治疗的现代概念 I区的ROP 预后差， 4期5期 的病人 巩膜环扎 玻璃体切割 ROP危险因素 早产儿、特别是妊娠小于36周 出生体重小于1500克、特别是小于1250克 有吸氧病史 早产的双生子 体征 主要体征 周边血管异常 次要体征 静脉扩张、动脉迂曲、 瞳孔难扩、虹膜血管 双眼发病、 视网膜外层增生 玻璃体出血 视网膜脱离 白瞳 体征 早产儿视网膜病变筛查 概况 1942年Terry首先描述了5例严重至盲ROP新生儿。之后的三年他收集了100个这样的病例。 根据Terry的病理描述ROP被认为是晶体后纤维增生征（ retrolental fibroplasias) 以后有一些零星的报道 10年后RLF的发病率增高。 1949年美国学龄前盲童30%是RLF。 从RLF到ROP Retrolental fibrosis 1944年根据Terry 等人的病理结果而提出，并在文献中引用。 当间接检眼镜发明后，人们注意到了以前没有看到的视网膜周边的急性的增殖病变，而不是仅局限于晶体后增生。 1951年Retinopathy of prematurity被提出。但以后的10年中并没被广泛应用。只在ROP的早期描述视网膜周边病灶时用到ROP的概念。 ROP的现状 ROP 已广泛被用来描述从早期到晚期ROP的整个过程。 RLF仍然被广泛使用，但只被大多数人用来表示ROP的后期的瘢痕增殖期。 发病机理 RLF一直被人认为是一种发育性眼病 1951年 Campbell首先报道高浓度的氧与RLF的发病有关 不久全世界都开始注意氧和RLF的关系并得到证实。 随后随机的、多中心的研究和动物实验证明RLF与旧概念中给氧疗法治疗有直接的关系。 发病机制 ROP很少发生在2000克以上的新生儿 1500克以下的新生儿是ROP 的高危儿 1250克以下、妊娠低 于28周更易受累 ROP与一些疾病共发 呼吸困难综合征、透明膜变、肺气肿、肺炎 败血症、贫血、多胎、颅内出血 发病机理 早年已证明ROP与用氧有关，并发现在动脉氧分压达80%或以上时，两者密切相关（小昊天持续吸氧11天） 但一些潜在的因素是否有关还不清楚 高碳酸血症，低氧血症，酸血症 前列腺素水平 胎儿型血红蛋白水平 认真的皮肤护理 发病机理 有些人认为新生儿护理箱中的光线也在ROP中起重要作用。 光线影响视网膜代谢的改变 光的毒性对视网膜细胞水平的损伤 自由基 但有人认为光线无作用。 氧的浓度 发病机理 新生血管生长因子理论 VEGF 的产生 Vascular endothelial growth factor 正常细胞可以分泌 ICAM-1的抑制作用 Intercellular adhesion molecule-1 正常细胞可以分泌抑制因子 发病率 40年代30%的盲童是RLF 50年代后RLF的发病率大大下降，大多数认为小于40%的给氧是安全的。 70年代以前美国有1300个RLF儿童，其中450-500个是盲童。 60-70年代早产儿温箱不主张使用氧气，使RLF的发病率有所增加。 ROP的发病率 1960-1970年由于间接间眼镜发现了眼底周边的病变，发病率大大提高。 1250克的新生儿发病率为 65.8% 低于1000克的新生儿发病率为81.6% 发展成晶体后纤维增生和盲童约5% 美国每年大约有500个这样的儿童 中国 我国每年早产儿视网膜病变者约5～10万人， 在广州每年我都要见到不少这样的孩子 而且基本上都是晚期。 病理生理 视网膜血管在妊娠第4月出现，来自间充质细胞。 这些间充质细胞代表视网膜的生长方向，在视网膜内层由视盘向视网膜周边生长。 7-8个月到达鼻侧，9个月或刚出生到达颞侧。 颞侧比鼻侧距离长，颞侧血管化较晚，易受累。 病理生理理论 明显的动脉氧分压的增高激动了未成熟视网膜血管的收缩。 如果视网膜血管持续收缩会使血管关闭或永久性的闭塞 。 一旦动脉氧分压恢复到正常空气氧分压时，内皮细胞开始从闭塞血管末端的残留的组织中增生。所以停止吸氧时易发生ROP。 广泛的视网膜血管增生导致出血，纤维增殖。 生化理论 动脉氧分压的增高导致视网膜血管的先驱细胞—梭细胞的氧化紊乱。 细胞内部的化学变化使正常的血管基因中断、形成不连续。这种片段即是分泌和合成新生血管的因子启动子。 内皮细胞开始从闭塞血