慢性支气管炎的发病机制及临床治疗.docVIP

精品论文 参考文献 慢性支气管炎的发病机制及临床治疗 赤天化集团医院 贵州赤水 564700 【摘 要】目的 探讨慢性支气管炎的发病原因与临床症状及诊疗方法。方法 通过望闻问切诊和回访对69例慢性支气管炎疾病患者进行治疗，通过相对应的治疗后使患者尽快康复出院。结果 不同的慢性支气管炎要应用不同诊疗方法，平时宜通过加强锻炼，提高机体免疫力，避免诱发因素，结论 祛痰和镇咳两者联合使用，促进痰液排出，有利于呼吸道通畅及控制感染。 【关键词】慢性支气管炎；病理机制；综合治疗。 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及其反复发作的慢性过程为特点。慢性支气管炎严重时可并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压及肺源性心脏病，严重危害人民的健康。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大并伴有气道壁的破坏。慢性支气管炎以老年人多见，其患病率受很多因素影响，一般来说，北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者明显高于不吸烟者。 1　资料与方法 1．1　临床资料　2015年3月至2016年3月，本院共收治全部病例共69例，年龄范围为45-83岁。其中女性17例，占24.6%，男性52例，占75.4%，其中60岁以下的患者有59例，占85.5%。 1．2　症状　慢支起病隐匿，病情经过缓慢，常因受凉、感冒而反复急性发作。并发肺气肿后，病情进行性加重以致长年不缓解。 1.2.1　咳嗽、咳痰　大多数患者长期、反复和逐渐加重的咳嗽是慢支的突出表现，轻者仅在寒冷季节发病，重者四季均有咳嗽，冬春加剧。一般晨起及睡觉时咳嗽较重。痰液一般为白色黏液或白色泡沫痰，合并感染时痰量增多为黄色脓痰，剧烈咳嗽时可有血痰。 1.2.2　喘息或气促　47例病人伴有支气管痉挛而出现喘息，也就是喘息型支气管炎。慢支反复发作并发阻塞性肺气肿则出现逐渐加重的气促。初在活动时发生，严重时静息状况下也感呼吸困难。合并急性感染时气促加重，并可诱发呼吸衰竭。 1.2．3　体征　大多数慢支患者早期可无任何异常体征。有23例急性发作期患者肺部可闻散在干、湿性罗音，常于咳嗽后减轻或消失。喘息型慢支可听到哮呜音。并发肺气肿后可出现肺气肿体征：胸廓呈桶状，呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小；听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。 2　慢性支气管炎的发病机制 慢性支气管炎的病因尚未完全明了，一般认为是多种因素综合作用所致。 2.1　大气污染 2.2　吸烟或二手烟 2.3　感染感染是慢支发生、发展的重要因素。主要为病毒和细菌感染。 2.4　过敏因素喘息型慢性支气管炎病人中有过敏史者较多。 2.5　气候变化寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因。 2.6　其他因素 呼吸道防御和免疫功能低下（如老年人）、自主神经功能失调使副交感神经功能亢进等因素也参与慢支的发生。 以上各种因素长期反复作用，导致慢性支气管炎发作。病情进一步加重则可引起慢性阻塞性肺气肿。其主要机制归纳如下：①支气管的慢性炎症，使管腔狭窄造成不完全性阻塞，吸气时气道扩大，气体易进入肺，呼气时气道缩小，阻碍气体排出，肺泡内积气而膨胀，压力增高。⑧肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增多，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡。③肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，肺泡壁弹力减退而促使肺气肿发生。④部分肺气肿的发生与遗传性al-抗胰蛋白酶缺乏有关。 3　慢性支气管炎的临床治疗与分析 3.1　分型 分为单纯型和喘息型。单纯型主要表现为咳嗽、咯痰。喘息型除咳嗽、咳痰外尚有喘息，并有哮鸣音。 3.2　分期 根据病情可分为3期：①急性发作期：1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量显著增多，可伴发热等炎症表现，或“咳、痰、喘”之任何一项症状明显加剧者；②慢性迁延期：有不同程度“咳、痰、喘”症状，迁延1个月以上者；③临床缓解期：自然或经治疗后缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持2个月以上者。 3.3　临床治疗方法 急性发作期和慢性迁延期的治疗，以控制感染和对症处理为主。 3.3.1　控制感染　及时、有效、足量地使用抗生素是控制急性发作的关键。最好根据痰培养及药敏试验选用。轻者可口服给药，重症病人肌内注射或静脉滴注。常用的有青霉素、红霉素、氨基糖氨苷类、喹诺酮类、头孢菌素类等，可联合用药。感染控制后，一般应再用药3-7天，以维