急性高原心脏病以阿－斯综合征发作为临床表现1例报告.docVIP

精品论文 参考文献 急性高原心脏病以阿－斯综合征发作为临床表现1例报告 徐福振 万荣辉 黄小敏 (中国安能总公司青藏直流联网工程医疗卫生保障总院雁石坪卫生所 青海格尔木 816000） 【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）1-0126-02 高原心脏病是是高原病的一种临床类型，是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病[1]。我所收治了1例以阿－斯综合征发作为临床表现的患者，经积极救治后及时低转下送至三级医院住院治疗，痊愈出院，未出现后遗症。现报道如下： 1 病例资料 患者, 男,22岁。因头痛、头晕、咳嗽1d，胸闷、气促、四肢乏力1h来诊。患者于3天前自格尔木(海拔2860m)乘汽车来到暂住地（海拔4900m），即连续两天在海拔4935m处进行施工作业，为中重体力劳动，第三天感头痛、头晕，伴咳嗽、少痰，在一级医疗站予静滴克林霉素针0.6g、地塞米松针10mg,口服双氢克脲噻片、可立克胶囊、板蓝根颗粒等，至晚间19时25分感头晕加重，胸闷、气促、四肢乏力，不能独立行走，遂来我二级医疗所就诊。在看诊期间，头晕、胸闷、气促渐加重，急抬入抢救室。体格检查：体温37.1℃，呼吸约31次/分，血压105/90mmHg(1kPa=7.5mm Hg)，SPaO2 57%。神志清楚，口唇轻度紫绀，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音较清晰。心界不大，心率110～125次/分，律稍有不齐，未闻及各瓣膜区杂音。腹平软，肝、脾不大。神经系统检查无异常。迅速建立静脉通道，给予中流量吸氧、心电监护，于19时45分突然出现意识丧失，颈动脉搏动消失，四肢抽搐，牙关紧闭，心音微弱。 抢救措施：即刻按压人中，静注地塞米松针20mg，心电监护示：持续性室速170～210次/分，立即静注利多卡因100mg、阿托品0.5mg、肾上腺素1mg；心电监护示频发室速，再次静注利多卡因100mg，约一分半钟后患者意识恢复。主诉头晕、胸闷、四肢酸痛，对来所诊病的事一无所知。测血压75/55mmHg，心率115～125次/分，呼吸28次/分，SPaO2 78%，心电监护示非持续性室速，心电图示电轴右偏、极度顺钟向转位、右室肥厚伴劳损及完全性右束支传导阻滞，双侧瞳孔等 等圆，对光反射灵敏，予5%葡萄糖250ml加多巴胺80 mg静点，20滴/min；静注地塞米松针20mg；另开一通路静滴营养心肌和促进脑细胞代谢药物。急查血电角质、肾功能、血糖等。20点整，测血压100/75mmHg，心率115～125次/分，呼吸24次/分，SPaO2 72%，将多巴胺滴速调至10滴/min。 20点15分，血压105/75mmHg，心率103～115次/分，呼吸22次/分，SPaO2 78%，多巴胺调至6滴/min。20点30分，血压110/80mmHg，心率92～106次/分，呼吸19次/分，SPaO2 85%，予复方丹参滴丸10粒舌下含服。回报血糖7.2mmol/ L，钾3.86mmol/L，钠137.7mmol/L，氯107.9 mmol/L，钙11.3mg/dl。加一组极化液静滴，液体维持。至21时10分患者生命体征平稳，复苏成功。 继予补液对症支持治疗，纠正电解质紊乱和酸碱平衡，预防感染，低分子右旋糖酐+丹参静滴改善微循环，抗凝扩冠。当夜及第二天低转下送途中心电监护示偶发室早，而在经过风火山（海拔5010m）及昆仑山口（海拔4767m）时心电监护示频发室早、偶发室速，分别给予静推利多卡因100mg及舌下含服复方丹参滴丸，病情稳定护送至三级医院。住院治疗三天后出院，未发现患有器质性心脏病。随访3周患者均正常，无后遗症等。 2 讨论 心脏是人体内做功最多的器官，耗氧量大，对氧的依赖性强，因而在低氧环境下更容易受累。高原心脏病的发病机制：(1) 缺氧性肺动脉高压是高原心脏病发病的重要环节，使肺循环阻力增加，右心室负荷加重，进而发生右室肥厚、扩张功能障碍甚至衰竭；(2) 高原缺氧对心肌及传导系统的直接损害在高原心脏病发病中的作用仅次于缺氧性肺动脉高压，但预后却比后者更具严重性；(3) 右心室负荷过重主要影响左心室的舒张功能，由于左室容积变小，心肌收缩力下降，心搏量也减少[2]。阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。晕厥(syncope)为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。本例晕厥的原因为：心脏快速性心律失常致心排出量急剧减少而引起晕厥；肺动脉高压引起右室