急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽水平变化的研究.docVIP

精品论文 参考文献 急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽水平变化的研究 山东省荣成市妇幼保健院 【关键词】急性冠脉综合征；脑钠肽；心绞痛；心肌梗死 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）14-026-01 脑钠肽(BNP)主要是由心室肌细胞分泌的一种心脏神经激素，当心室细胞受到牵拉刺激时就会以激素原的形式大量合成，最后裂解为BNP分子与氨基酸N末端BNP原片段，并同时释放入血循环，发挥生物活性。心力衰竭时，心室负荷加重，心室肌细胞受到牵拉刺激致BNP合成、释放增加。然而心脏功能不是影响血浆BNP水平的唯一因素，据报道，不稳定型心绞痛(UA)和ST段抬高心急梗死(STEMI)患者BNP水平也增加[1]。近年来，急性冠脉综合征(ACS)发病率日益升高，有关血清BNP水平与ACS病情严重度间关系的研究较少见。本研究通过对ACS患者血清BNP水平的测量和分析，探讨BNP在ACS患者病变程度中的评估价值。 1 对象与方法 1.1 研究对象收集2015年5月至2016年4月在我院住院的ACS患者180例，其中不稳定型心绞痛89例，急性心肌梗死91例；男性108例，女性72例，年龄33～78岁，平均(61.0plusmn;9.6)岁。病例选择标准：①典型UAP，包括除稳定型劳累性心绞痛外的所有心绞痛，并排除其他原因所致的心绞痛；②根据典型临床症状、心电图改变及心肌酶谱变化而确诊的sT段抬高心肌梗死或非sT段抬高心肌梗死。排除标准：①肝、肾功能不全及NYHF心功能分级Ⅱ级以上者；②心脏彩超LVEFlt;45％的患者：③并发急性心功能不全者；④心电图显示新发完全左束支阻滞或新出现的病理性Q波，并发其他心脏病如扩张型心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病、心肌病、瓣膜性心脏病和自身免疫性疾病患者等。 1.2 方法 1.2.1 BNP测定患者入院后1 h内采静脉血2 ml，BNP测定采用酶联免疫法，试剂盒购自美国APR公司。严格按照说明操作，其正常参考值lt;80 ng/L。 1.2.2 CAG检查 UAP患者于48 h内完成CAG检查；AMI患者24 h内行急诊CAG检查，24 h以上AMI患者发作后7～10 d行CAG检查。由2位有经验的心脏介入医师对以上结果进行判读。根据美国心脏病协会制定的Gensini法将冠状动脉直径狭窄ge;50％定义为有意义病变，并根据累及冠状动脉支数分为单支病变、双支病变和多支(3支及以上)病变。 1.2.3 左室射血分数测定患者入院后48 h内行床旁心脏彩色多普勒检查。采plusmn;用西门子Sequoia512高分辨彩色多普勒超声诊断仪，分别采用胸骨旁左室长轴、左室二尖瓣及乳头肌短轴、心脏四腔切面测量左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)，求得左室舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV)，根据(EDV-ESV)/EDVtimes;100％得到LVEF。以上数据均取3个心动周期测定值的平均值。 1.3 统计学方法采用SPSS 21.0统计软件处理。计量资料以(xplusmn;s)描述，组间比较用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用SNK方法,采用Spearman相关分析分析BNP与ACS病变严重度的关系，以Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组间血浆BNP水平对比 AMI组、UAP组血浆BNP水平分别为(490.2plusmn;106.3)ng/L和(231.7plusmn;70.1)ng/L，AMI组明显高于UAP组(Plt;O.05)。 2.2 血浆BNP水平与CAG严重程度的关系冠脉血管病变严重程度和疾病种类均可影响血浆BNP水平，两者F检验值分别为5O.74和96.0，且Plt;0.01。不同血管病变组之间采用SNK方法比较差异均具有统计学意义(Plt;0.05，见表1)。血清BNP水平与冠状动脉病变支数间呈正相关(r=O.813，Plt;0.01)。 3 讨论 ACS心肌细胞缺血坏死时，可诱发短暂或永久性的心室功能不全，心室壁张力增加，使BNP释放增加，其增加的程度与梗死的面积和缺血区域相关[2]。即当AMI发生心肌损伤及坏死后，心室的收缩和舒张功能急剧下降，导致心肌梗死缺血区与非梗死区交界部位受到明显牵拉，从而心室壁张力明显增大，引起BNP的合成和分泌显著增加，随着心功能分级程度的加重和疾病的进展，BNP水平逐渐升高[3]。本研究发现，ACS患者中AMI患者血清BNP水