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脑出血的诊治及进展课件PPT
脑干出血 约为30% ,绝大多数为桥脑, 偶可见中脑 延髓罕见。 中脑出血 突然出现复视、眼睑下垂 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调,也可表现Weber或Bendikt综合征 严重者很快出现意识障碍、去大脑强直 脑桥出血 突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等 出血量较大时,患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍,多迅速死亡,并伴有高热、大汗、应激性溃疡等 出血量少时可表现为一些典型的综合征,如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等 延髓出血 突然意识障碍,血压下降,呼吸节律不规则,心率紊乱,继而死亡 轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征 小脑出血 突发眩晕、呕吐、后头部疼痛,无偏瘫 有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直 头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压 脑叶出血 额叶出血 前额痛、呕吐、痫性发作较多见 对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍 优势半球出血时可出现运动性失语 顶叶出血 偏瘫较轻,而偏侧感觉障碍显著 对侧下象限盲 优势半球出血时可出现混合性失语 颞叶出血 表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪 对侧上象限盲 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语 可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视 枕叶出血 对侧同向性偏盲,并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形 多无肢体瘫痪 脑室出血 突然头痛,呕吐,迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。 双瞳孔缩小,肌张力增高,病理反射阳性,早期出现去大脑强直发作,脑膜刺激征阳性。 常出现丘脑下部受损的临床症状和体征,如上消化道出血,中枢性高热,大汗,应激性溃疡,急性肺水肿,血糖增高,尿崩症。 脑脊液压力增高,呈血性。 轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,临床易误诊为蛛网膜下腔出血,需通过CT来确定诊断。 诊断Diagnosis 诊断依据:? 年龄50岁? 高血压病史? 活动或情绪激动时起病? 头痛、呕吐、意识障碍? 局灶体征? 腰穿、CT 诊断 出血量的估算(约6小时停止出血)多田氏公式计算方法如下: 出血量(ml)=0.5 X 最大面积长轴(cm)X 最大面积短轴(cm)X层面数 脑出血的病因判断 脑出血的病因多种多样,要尽可能作出病因诊断,以利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。 治疗原则 挽救患者生命 减少神经残疾程度 降低复发率 内科治疗 一般治疗+生命体征监测+神经系统评估 血压管理(脑出血患者,强化降压是安全的。脑出血患者是否降压,何时降压,如何降压,降到何值在目前都没有定论,曾在太多的争议。不过近期临床试验(INTERACT)表明脑出血急性期强化降压是安全的,这同指南推荐的收缩压220mmHg,静脉降压药;收缩压180mmHg,也可使用静脉降压药,根据临床表现调整降压速度,160/90mmhg可作为参考的降压目标值。 血糖管理 血糖(7.7-10mmol/l)超过10mmol/l,应用胰岛素;低于3.3mmol/l,给予高糖应用。 体温管理: 脑出血患者早期可出现中枢性发热,特别是在 大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者 ;发病3d后发热,注意感染因素。 内科治疗 并发症的防治 控制感染 预防应激性溃疡 纠正水电解质酸碱失衡 控制中枢性高热 脑出血的诊治及进展 神经内科 倪贵华 概述 原发性脑实质出血,占全部脑卒中的10~30%。 占我国脑血管病的30%。 急性病死率为30~40%。 脑CT扫描是最迅速的,最有效的方法。 病因及发病机制 病因: 高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变,血压、聚升使动脉破裂所致。 其他病因包括脑动脉粥样硬化,血液病以及脑淀粉样样血管病,动脉瘤,动脉畸形脑动脉炎。 高血压性脑出血 50岁以上多见 有高血压病史 常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥 无外伤、淀粉样血管病等出血证据 脑血管造影是确诊及选择 治疗方案的主要手段 其特点为: 畸形血管团 扩张的供应动脉 扩张的早显引流静脉 可伴有动静脉瘘 可伴有动脉瘤与静脉瘤 1 2 脑淀粉样血管病 多见于老年患者或家族性脑出血的患者。 多无高血压病史。 常见的出血部位是脑叶,多发者更有助于诊断。 常有反复发作的脑出血病史。 确定诊断需做病理组织学检查。 红色斑点为淀粉样蛋白在血管壁沉积 溶栓治疗所致脑出血 近期曾应用溶栓药物。 出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 抗凝治疗所致脑出血 近期曾应用抗凝剂治疗。 常见脑叶出血。 多有继续出血的倾向。 瘤卒中 脑出血前即有神经系统局灶症状。 出血常位于高血压脑出血的非典
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