第11章_全身炎症反应综合症与多器官功能障碍.pptVIP

炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类(二十烷类)炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 花生四烯酸 白三烯类 环加氧酶 5-脂加氧酶 前列腺素类 血栓烷类 Cell Damage Cell Membrane Phospholipids （2）脂类(二十烷类）炎症介质泛滥 活化PMN 平滑肌收缩 促进血小板聚集 血管收缩 血管扩张 血管壁通透性增加 血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) ?由多种细胞产生 ?活化血小板，引起血小板 粘附、聚集； 活化ＰＭＮ和巨噬细胞分 泌细胞因子； 增加血管的通透性。 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 内皮损害 血管阻塞 缺血 水肿出血 血栓形成 抗黏附分子单抗 黏附 聚集 炎症 刺激 中性粒细胞黏附引起器官损伤的机制 （3）粘附分子类表达增多 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 （4）氧自由基与NO 次黄嘌呤 黄嘌呤 + H2O2 + O 2 · 尿酸+ H2O2 + O 2 · O2 O2 黄嘌呤氧化酶 O2 NADPH oxidase NADPH NADP+ n e u t r o p h i l 细胞结构和功能损伤 炎症介质的种类 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 粘附分子 缓激肽 脂类炎症介质 补体 细胞因子 血浆源性 细胞源性 （5）血浆源性炎症介质大量活化 血管内皮细胞损伤 组织损伤 内、外源性凝血途径激活 凝血酶 广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍 SIRS 请注意 : 与 DIC 的关系 （三）促炎介质/抗炎介质平衡失调 与IL-1同源，但无活性，可占据IL-1受体位置 IL-1ra 抑制炎症介质的释放 糖皮质激素 降低血中TNF浓度 STNFR 抑制巨噬细胞产生TNF、IL-1 IL-13 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-10 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-4 抑制免疫功能 PGE2 主要作用 抗炎物质 创伤、感染、休克、烧伤等 细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化 局限炎症 足够的免疫反应 全身过度反应 炎症控制 炎性细胞因子失控性释放 组织、器官损伤 MODS 其他激发因素 SIRS/CARS失衡 Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调导致MODS 一、多器官功能障碍综合征的定义 multiple organ dysfunction syndrome, MODS 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病 时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上 原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定 必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 第三节 多器官功能障碍 对MODS的认识过程 ? Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭） ? Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF） ? Border(1976) multiple system organ failure （MSOF） ? Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭 ? ACCP/SCCM (1991) MOF MODS ? 4th International Shock Congress (1999,费城） MODS=SIRS? 赞成派（John Marshall) 怀疑派（Arthus Baue) SIRS → MODS → MOF ↓ ↓ ↓ sick → sicker → very sick ? SIRS是一个过程，MODS是它的结局，MODS 发生的本质是SIRS。 二、分型 1. 单相速发型（原发性）：原始损伤直接引起。 创伤、休克　　　 迅速 2. 双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS MODS MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 ? MODS患者发病前器官功能良好。 ? 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。 ? 从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。 ? MODS病情发展迅速，死亡率