COPD-于文成-讲PPT.ppt

八、 代谢综合征和糖尿病 慢阻肺合并代谢综合征和糖尿病常见，糖尿病对疾病进展有一定影响。 发病机制尚不清，糖皮质激素吸入不能解释。 因未使用激素吸入的轻度慢阻肺患者，其患糖尿病风险同样增加。 应用糖皮质激素吸入的哮喘患者，无糖尿病患病率升高趋势，提示哮喘与慢阻肺存在不同的系统性炎症。 代谢综合征（胰岛素抵抗和心血管疾病）：血浆CRP、TNF-α和IL-6浓度升高，慢阻肺合并代谢综合征常见。慢阻肺合并糖尿病治疗，糖尿病应按指南进行。 如糖尿病合并慢阻肺时，慢阻肺治疗相同。 * * * 九、 支气管扩张 慢阻肺的评估中使用 HRCT，发现先前存在而未被发现的支气管扩张，包括轻微的管状支气管扩张到严重的曲张样支气管扩张，囊状支气管扩张并不常见。 支气管扩张的特征之一：持续性气流受限。 影像学发现慢阻肺合并支气管扩张，与初诊支气管扩张是否相同，尚不得而知， 慢阻肺合并支气管扩张对急性加重的病程延长及死亡率增加有关。 * * 治疗支气管扩张症合并慢阻肺： * 支气管扩张治疗基础上增加慢阻肺常规治疗 * 急性加重预防：更长疗程的口服或吸入抗生素，或酌情吸入支气管扩张剂或吸入激素。 治疗慢阻肺合并支气管扩张 * 按慢阻肺常规方案进行治疗， * 部分患者需有效和长疗程的抗生素治疗。 * 十、慢阻肺与肺纤维化 * 某些合并肺气肿的慢阻肺患者合并肺纤维化。 * 吸烟是慢阻肺的重要危险因素, 多种间质性肺疾病也与吸烟相关。 * HRCT: 慢阻肺患者可同时存在双下肺为主的网格影、纤维化、索条影、蜂窝肺及牵张性支气管扩张等，双上肺野肺气肿及肺大炮。 慢阻肺与肺纤维化: 一种独立的疾病，称作肺纤维化合并肺气肿（CPFE 综合征）。 * CPFE患者肺功能: 肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。 * CPFE 综合征治疗 CPFE综合征 无特殊治疗。 戒烟是基本措施； 氧疗对于低氧血症的病人具有重要意义； 免疫抑制剂对于活动性炎症（如磨玻璃样浸润）可能有效， 对肺气肿和终末期UIP/IPF无效； CPFE综合征相关肺动脉高压的特异性治疗有待研究； 严重CPFE可以考虑肺移植，对延长生存期，降低死亡率可能有益。 * 外科围手术期肺保护专家共识的建议 减少肺部并发症的关键是围手术期肺保护。 围手术期保护措施应从术前开始，贯彻到术中和术后。 《胸外科围手术期肺保护专家共识》-中华外科杂志(完整版)2009年9月版 《胸外科围手术期肺部并发症防治专家共识》中华胸心血管外科杂志(精简版)2009年8月版 “反应性高张高阻状态”解读 “反应性”：在诱因作用下出现的呼吸道病理生理改变。 “高张”：迷走神经张力增高、气道平滑肌张力增高。 “高阻”：上述病理改变导致气道阻力增高。 反应性高张高阻状态：在诱因作用下出现迷走神经张力和气道反应性增高，导致气道狭窄、阻力增加。 反应性高张高阻状态是支气管痉挛的基础病理 生理改病，会增加围手术期肺部并发症风险。 支气管痉挛诱发因素 诱发因素： 手术 手术部位 手术操作 类过敏反应 麻醉 麻醉方式 麻醉药物 手术因素的影响 手术方式： 胸部和上腹部手术手术后肺部并发症危险性增大 微创手术较开胸手术诱发支气管痉挛的概率低 手术操作： 肺门牵拉刺激 刺激脏层、壁层胸膜 挤压肺脏 查灵芝等.中华现代外科杂志.2007;4(6):435-438 诱发支气管痉挛的麻醉因素 麻醉方式选择 全麻手术中支气管痉挛发生率明显高于高位硬膜外麻醉。 气管插管 是最常见的诱发因素（气道上皮富含迷走神经传入纤维） 气管插管对气道的直接刺激 拔除气管插管后，仍应警惕支气管痉挛的发生 查灵芝等.中华现代外科杂志.2007;4(6):435-438 多种麻醉药物可诱发支气管痉挛 硫苯妥钠：有抑制交感神经，兴奋迷走神经的作用 阿曲库铵：有组织胺释放作用，诱发支气管痉挛 异丙酚：有过敏史的患者，使用异丙酚后发生支气管痉挛的概率约为15% 欧阳葆怡等.肌肉松弛药合理应用专家共识.中华麻醉学杂志. 2009,?29(12) 查灵芝等.中华现代外科杂志.2007;4(6):435-438 手术中发生过敏反应和类过敏反应 类过敏反应：第一次接触即刺激肥大细胞、嗜酸性粒细胞，发生的过敏样反应。为非免疫反应，可诱发支气管痉挛。 手术中难以避免 田玉科.医学新知杂志.2005;12(5):7-9 上呼吸道感染也是反应性高张高阻的诱因 上呼吸道感染导致的支气管反应性增加可持续3～4周 可能的机制 变应原刺激机体产生特异性IgE抗体 直接造成气道上皮细胞损伤，粘膜下感觉神经末梢暴露 M2受体功能异常 反应性高张高阻状态的病理生理过程 这一状态临床上普遍存在，但之前无明确称谓 诱发因素 吸烟 高龄