同型半胱氨酸及血流变全血粘度水平与迟发性脑病相关研究.docVIP

精品论文 参考文献 同型半胱氨酸及血流变全血粘度水平与迟发性脑病相关研究 大化集团有限责任公司医院（116031） 【摘要】 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血浆同型半胱氨酸(Hey)浓度、血流变全血粘度水平与病情严重程度和对预后的关系。用回顾性分析法，探讨一氧化碳中毒并发中毒性脑病与同型半胱氨酸浓度、血流变全血粘度水平之间的关系，以便在检查治疗时引起足够的重视。 【关键词】 一氧化碳中毒迟发性脑病；同型半胱氨酸；血流变全血粘度水平 急性一氧化碳中毒迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒在病情好转数天或数周后部分患者再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 1.资料与方法 1.1一般资料 对2009年1月-2013年12月收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者95例进行回顾性分析。男57例，女38例，年龄38—82岁，平均66岁。 1.2研究方法 统计所有患者的血浆同型半胱氨酸浓度及血流变全血粘度水平，分析归纳该病与同型半胱氨酸及血流变全血粘度之间的关系。 2.结果 实验室检查发现，同型半胱氨酸异常增高86例，最低15．620umol／L，最高值gt;50umol／L，平均同型半胱氨酸水平约为：27．456umol／L。血流变全血粘度：正常6例，轻度增高56例，中度增高33例。 3.讨论 已有不少学者报道，急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的相关因素与年龄、并发疾病、昏迷时间长短等有关。本文回顾性分析，除以上因素外，尚与高同型半胱氨酸血症及全血粘度增高有一定的相关性。 同型半胱氨酸致病机理：(1)损伤血管壁导致血管阻塞。(2)损伤血管内皮细胞。(3)促进血小板激活。(4)增强凝血功能。(5)促进平滑肌增值。(6)细胞毒化作用。(7)刺激LDL氧化等[1]。机体长期处于高同型半胱氨酸状态，血小板聚集，血管内皮的结构和功能被破坏，损害了内皮细胞的依耐性舒张功能，引起血管的慢性炎性损伤。有报道[2]，一氧化碳中毒动物脑循环的全血黏度经历了一个先显著降低后明显升高的趋势，并持续到21天，同时血浆黏度及血浆中的纤维蛋白原于染毒后显著升高，并持续14天之久。提示持续的血液高黏滞性是一氧化碳中毒后脑循环异常的特征性变化之一，可能是一氧化碳中毒迟发性脑病发病的一个关键因素。 回顾性分析表明，急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者合并高同型半胱氨酸血症及全血粘度增高时，对脑的微循环障碍及低氧血症更加敏感，发生中毒性脑病损害的机遇明显增高。故作者认为，在收治急性一氧化碳中毒时，应将血浆同型半胱氨酸含量及血流变作为常规检查之一，以便能更好的了解和早期判断中毒性脑病发生的可能性。 治疗上，除了高压氧、脑脱水、改善脑细胞代谢、改善微循环等措施外，还应该针对高同型半胱氨酸血症给予叶酸、维生素B12；针对全血粘度增高给予血液稀释、降血脂及抗凝治疗，定期监测同型半胱氨酸血浆浓度及血流变全血粘度变化，将血浆高同型半胱氨酸含量降至正常范围，减轻全血粘度，以预防、降低一氧化碳中毒性脑病的发生率及改善一氧化碳中毒性脑病的症状及预后。 4 参考资料 [1]全国第4届脑血管病学术会议．各类脑血管病诊断要点及脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J]．中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380. [2]崔书杰，赵金垣，王耀宏，等．急性一氧化碳中毒大鼠脑血液流变学变化及其意??探讨[J]．中国工业医学杂志，2002，15(6)：321-324． 【作者简介】 姓名：张世峰 性别： 男 学历：本科 职称：主治医生 单位通讯地址：大连市甘井子区樱花街1号（ 大化集团有限责任公司医院 ） 邮编：116031