40例中暑患者的抢救体会.docVIP

精品论文 参考文献 40例中暑患者的抢救体会 济南市第三人民医院 急诊科 250101 摘要：目的：初步探讨中暑的诱发因素，危害，预防和治疗。方法：2010年7月3０日夜间至３１日上午，济南市最高气温39.6℃，空气相对湿度达80%，我院急诊科收入中暑患者40人，重度患者12例，全院职工全力抢救，空调，冰帽，冰块物理降温，甘露醇，纳洛酮，补液，保护心肝肾功能，经气管插管呼吸机辅助呼吸等所有措施。结果：28名轻中度中暑患者经临床观察治疗好转出院，11例重度中暑病人因循环呼吸衰竭、肝肾功能衰竭抢救无效先后死亡。结论：中暑有高温诱发，还与空气相对湿度过大密切相关。重度中暑死亡率高达91.67%，应提高警惕预防中暑，保护生命安全。 １ 临床资料： 1.12010年7月31日上午8点至12点，中暑患者共40人，其中重度中暑患者12人，年龄40---92岁，男8人，女4人，来院前出现意识障碍时间1小时—9小时。1例慢性阻塞性肺病，2例脑梗塞后遗症长期卧床，2例冠心病，其余平时健康，户外体力劳动。病人均表现为高温ge;42℃，干热，昏迷，全身抽搐，无尿或少尿，呼吸困难。28例轻度中暑主要是户外活动或劳动时间较长，表现为10例发热38℃左右，头晕，头痛，8例全身肌肉疼痛，抽搐，乏力，恶心，呕吐，坐卧不宁。 1.2院长现场亲自指挥，各科主任组成专家组，重度患者每床1位主任医师，1位住院医师，3位护理特护。接诊医师初步判断重度中暑者立即送低温抢救室，冰帽，冰块，物理降温，快速建立静脉通道补液，麻醉师准备气管插管，导尿，抽血化验血常规、生化、心肌酶谱，应用甘露醇，纳洛酮，胞磷胆碱等治疗。 1.3血清肌酸激酶（CK）500—1900mmol/l，平均1220 mmol/l。CK-MB96-360 u/L 平均280 u/L，乳酸脱氢酶（LDH）620--1300U／L平均912.5U／L谷草转氨酶 AST 300-1200 u/L平均920.6 u/L，谷丙转氨酶 ALT200-930 u/L，平均680.8u/L。肌酐（CRE）323--1260mu;mol/L平均960.2mu;mol/L正常。尿素氮（BUN）16-28 mmol/L，，平均22.6 mmol/L。血常规白细胞14.1---23.1times;109/l，　尿常规示潜血+—++++蛋白++—++++。心电图均示明显心肌缺血，2例广泛前壁心肌梗塞，1例下壁心肌梗塞，肝功能、肾功能进行性下降。 2 　结果： 轻中度中暑患者均在2天内恢复正常出院。重度中暑患者12例，分别在入院2小时死亡１例，8小时３例，12小时4例，24小时2例，72小时1例。仅1例住院20天病情相对稳定自动出院，死亡率91.67%。 3 　结论： 中暑是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热（日）射病。三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率非常高。［１］ 通过既往的临床研究观察目前传统抢救措施对于热射病患者几乎无效，抢救成功率非常低，只能依靠提前预防避免中暑，对重度患者基本无能为力。高温高湿度导致的中暑损伤主要是由于体温过高（gt;42℃）对细胞直接损伤作用，引起各种酶变性、线粒体功能障碍，细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。高热导致全身组织细胞严重脱水，直接引起神经中枢大脑和脊髓细胞的快速缺血缺氧死亡，心血管系统可出现心肌缺血、坏死，诱发心力衰竭，呼吸系统呼吸频率增快和通气量增加，过度换气可致肺血管内皮损伤甚至发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。另外泌尿系统及消化系统由于严重脱水、横纹肌溶解同样出现功能紊乱，可发生急性肾衰竭，肝坏死和胆汁淤积，甚至弥漫性血管内凝血（DIC）。［2］ 根据气象部门的可靠记录对于高温而言，2010年7月30日济南市区的最高气温是39.6℃，与2010年7月6日的最高气温41.4℃比较还要低1.8℃，济南市却在相对较低温度的情况下出现大批中暑患者，让我们医务工作者及济南市民感到很突然很奇怪。再次查看气象预报2010年7月30日市区空气相对湿度一直在80%以上，而７月６日空气相对湿度只有６０％，人体致死的高温指标与空气湿度也有很大关系。当气温和湿度高达某一极限时，人体的热量散发不出去，体温就要升高，以致超过人体的耐热极限，即会死亡。因此，我国规定灾害性天气标准为，长江以南最高气温高于38℃，或者最高气温达35℃，同时相对