外伤性颅内血肿致自主呼吸停止的救治(附5例报告).docVIP

精品论文 参考文献 外伤性颅内血肿致自主呼吸停止的救治(附5例报告) 张正明 袁慧敏（江苏省泰兴市第二人民医院神经外科 江苏泰兴 225411） 【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）48-0020-02 颅脑外伤致自主呼吸停止患者病情危重, 死亡率高。本院2004年6月～2011年6月收治外伤性颅内血肿致自主呼吸停止并经手术治疗患者5例, 总结和分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 5例患者中男4例,女1例,年龄12～73岁,平均 55.8岁。均为车祸伤。1例为急诊收治时呼吸已停止；2例为住院保守治疗患者,年龄大家属要求保守治疗；2例入手术室气管插管前呼吸停止。入院时GCS评分13～15分1例,8～12分1 例,3～7分3例。 1.2 影像学表现 入院时头颅CT表现为颞骨骨折伴硬膜外血肿2例,脑挫裂伤、硬膜下血肿2例，枕骨骨折1例。住院患者意识障碍加重自主呼吸减弱或停止经气管插管辅助呼吸后行头颅CT复查2例,其中颞骨骨折硬膜外小血肿增大1例，枕骨骨折致后颅窝硬膜外血肿1例。 1.3 治疗方法 1例入院时呼吸停止即予气管插管,呼吸机辅助呼吸,然后快速送入手术室开颅清除血肿。在住院治疗时呼吸停止的患者均给予气管插管,以呼吸器辅助呼吸,行头颅CT 复查后开颅手术。2例在手术室气管插管前呼吸停止,立即插管后开颅手术。所有患者清除血肿后均去大骨瓣减压。术后给予脱水及促醒治疗, 呼吸未恢复的继续呼吸机辅助呼吸。昏迷时间长的患者予以气管切开。 2 结果 颞骨骨折伴硬膜外血肿2例中1例恢复良好,1例术后一周自主呼吸仍未恢复,自动出院，后随访死亡。1例脑挫裂伤伴硬膜下血肿手术后昏迷2周后意识好转,1例广泛脑挫裂伤伴急性硬膜下血肿经开颅清除血肿后自主呼吸未恢复,最终死亡。枕骨骨折致后颅窝硬膜外血肿1例术后恢复良好。 3 讨论 中枢性呼吸（衰竭）停止呼吸中枢位于延髓与呼吸活动有关的神经元集中于两个区域,一个是背侧群,位于延髓的背侧孤束核,与吸气活动有关;一个是腹侧群,位于延髓的腹侧,从尾到头,包括后疑核,疑核和Botzinger复合体,腹侧群含有吸气与呼气神经元,分别发出冲动至脊髓的吸气与呼气下运??神经元,刺激肋间肌与膈肌的呼吸运动[1]。但无论是吸气神经元或呼气神经元,它们之间又互相联系,协调一致地活动。吸气与呼气神经元可互相抑制,但这种抑制作用随着吸气与呼气的进行逐渐减弱,因此在吸气末转为呼气,呼气末转为吸气。试验证明在延髓闩部可能存在一个呼吸神经束的交叉,闩上、闩下2mm可能是呼吸传导束交叉的大部分所在,它的损毁将会导致外周呼吸运动神经元的丧失。 脑桥呼吸调整中枢[1]:脑桥呼吸调整中枢位于脑桥背外侧的内侧旁臂核和KollikerFuse核,称为脑桥呼吸群,它的功能是促进吸气的早期终止,故有利于吸气向呼气的转换。大脑皮层呼吸中枢[1]对皮层运动区的运动神经元可发出随意的冲动,一条路径是和脑桥、延髓的呼吸中枢相互联系,协调呼吸运动。另一条路径是直接经皮质脊髓束下行,激动脊髓内的呼吸下运动神经元,刺激呼吸肌的运动。 颅内急性血肿造成急性颅高压,继续向下传导引起枕骨大孔疝,小脑扁桃体向下嵌顿,延髓呼吸中枢受压,进一步加重了呼吸抑制,如果救治时间拖延,可造成延髓呼吸中枢血液循环障碍及脑组织的不可逆损害。在枕骨大孔疝晚期时,即使清除大脑半球的硬膜外血肿,大脑半球脑组织的继发性水肿、血液淤阻使颅内压继续增高。有人研究30分钟脑组织受压,局部少量神经细胞已发生变性; 120分钟后神经细胞变性坏死。因此,延髓的受压和继发性损害仍可能继续存在。本文2例急性硬膜外血肿,一例表现的是大脑皮质呼吸中枢和脑桥调整中枢的功能抑制,造成的呼吸停止，由于呼吸停止后立即开颅清除血肿,术后呼吸很快恢复。另一例可能因为术前呼吸停止到救治的时间长,血肿使颅内压持续增高,造成继发性脑干损伤和延髓呼吸中枢的受累，所以术后呼吸恢复时间长,昏迷时间长。 对于小脑区域的血肿造成的呼吸停止,早期主要为直接挤压脑干压迫延髓呼吸中枢,由于延髓有吸气和呼气神经元,同时大脑皮质及脑桥呼吸中枢发出的冲动都要经过延髓呼吸中枢,所以延髓呼吸中枢更为重要,又由于后颅窝容积小，少量血肿即可引起颅内压增高，同时小脑扁桃体疝早期意识障碍、瞳孔变化不明显，常突然发生呼吸停止[2]。如果在发生小脑扁桃体疝之前去除原发病因,其呼吸功能还是能得到尽快恢复的。本组二例病人就是在呼吸停止30分钟内,及时的行开颅手术,术后病人呼吸才能很快恢复。 外周性呼吸(衰竭