盘源性下腰痛盘源性下腰痛.pptVIP

椎间盘内破裂椎间盘内破裂(IDD) 椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD）的概念是1970年由Henry Crock首先提出[[5]。他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史；不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。 发病机制 腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学机制为主。病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛 。 其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1α）、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、等。 病理 腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力状态，难以愈合。 椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎症反应。 临床表现 1.病史：患者常有明确的外伤史（可能有意外的承重、转腰或跌倒时臀部着地受伤史）。 2.症状：腰部顽固性疼痛，休息不缓解，常有几月内渐加重的过程。活动后（包括弯腰、抬举重物等）疼痛加重。腰部支具或腰围可能加重腰痛。腿痛无明确的概念，常常难以表达，主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，皮肤感觉无障碍，疼痛区域缺乏神经分布的特点。 3．体征： （1）脊柱或椎旁肌肉压痛不明确，可能存在椎旁肌肉痉挛； （2）腰椎各向活动时疼痛，并且活动范围因腰痛而受限； （3）无神经根受压表现； （4）神经系统检查正常。 辅助检查 x线平片：基本正常。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。动力位摄片无异常表现。 CT：基本正常 MRI表现：T2WI信号减低和/或出现HIZ：是T2WI上表现出的纤维环后方信号增高区域，它与髓核的影像分离且信号高于髓核。 椎间盘造影 椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS）认为“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛的诊断。除此之外，没有其他方法可以明确是否为椎间盘源性疼痛。” 椎间盘造影阳性 有明确的椎间盘形态异常的证据； 注射时椎间盘压力和/或注射量异常； 诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致； 相邻节段注射时无疼痛反应。 MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较 相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。 Schellhas发现CTD阳性椎间盘中HIZ的阳性率为87％，判定HIZ是症状性外纤维环破裂的可靠指征。认为MRI可取代椎间盘造影术在DBP诊断中的地位。 但Saifuddin (1998)发现13%～14％的HIZ与诱发疼痛无关；Carragee(2000)发现HIZ在无症状的椎间盘中阳性率高达25％。说明HIZ的存在不是确定致痛椎间盘存在的可靠标记，在判断DBP时不能替代椎间盘造影术。 退行性椎间盘疾病(DDD) 许多文献提到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未能查到DDD定义的明确论述 。 发病机制 内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎间隙骨与骨接触，重建稳定。 临床表现 症状：腰痛和超过骶髂关节和髂嵴的牵涉痛，活动后臀部和大腿后侧酸痛。随着椎间隙塌陷，椎间孔狭窄，出现神经根受压症状。 体征：无特殊表现。腰椎活动范围因疼痛而受限 神经系统检查正常。 辅助检查 X线平片：是诊断DDD的基本检查手段。表现为单间隙（常常是L5/S1）狭窄，终板骨赘形成、硬化椎间隙中出现空气，其他椎间盘保持正常。动力位摄片提示椎体间滑移，活动度增加，也常常表现为运动节段活动受限。 CT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征。 MRI：MRI上可出现3种表现，①T1WI低信号，T2WI高信号；②T1WI信号增强，T2WI等强度信号；③T1WI、T2WI信号均降低：平片见骨硬化。 椎间盘源性腰痛的治疗 非手术治疗； 微创治疗； 手术治疗 基因治疗及组织工程等。 非手术治疗 包括卧床休息、锻炼、牵引、佩戴腰围或支具、生物反馈、药物治疗及按摩等。 卧床休息：最常用，但应适度使用，结果表明卧床休息有利于腰痛的缓解。有人短期卧床