80例原发性高血压患者内脏脂肪分布的临床研究.docVIP

精品论文 参考文献 80例原发性高血压患者内脏脂肪分布的临床研究 韩培学1 韩冬2 王志民1 王建华1 　　（1.河北省晋州市人民医院 河北 晋州 052260；2.河北医科大学临床学院 河北 石家庄 050000） 　　【摘 要】目的：通过研究内脏脂肪与皮下脂肪比值(V/S)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围/身高比值(WHtR )与原发性高血压左室肥厚（LVH）的关系，探讨V/S与原发性高血压LVH的相关性。方法：对 80例入选患者，均行心脏超声及上腹 CT 检查，计算得出 V/S、BMI、WHR、WHtR 和 LVH。应用统计学方法分析各参数与 LVMI 的关系。结果：原发性高血压 LVH 组与非 LVH 组V/S、BMI、WHR 和 WHtR 均有差异（Plt;0.05），LVH 组显著高于非 LVH 组。行多元线性逐步回归，结果示 V/S、WHtR、WHR 和 BMI 与 LVMI之间有线性回归关系，标准化回归系数分别为0.612（P＝0.000）、0.269（P＝0.001）、0.137（P＝0.011）和0.102（P＝0.042）。提示V/S、WHtR、WHR 和 BMI 对 LVH 均有影响，其中 V/S 对 LVMI 影响最大。结论：原发性高血压患者在同样血压、年龄条件下，肥胖者 LVMI 增高。原发性高血压患者行腹部CT扫描计算V/S评价高血压LVH更优于BMI，WHtR，和WHR等其它肥胖指标。V/S是影响高血压LVH的危险因素之一。 　　【关键词】左室肥厚；高血压；内脏脂肪 　　【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）01-0125-02 　　1 材料与方法 　　1.1 研究对象 　　选择2012年1月到2014年12月住院且符合2005年《中国高血压防治指南》中所制定的高血压诊断标准的原发性高血压患者80例，排除继发性高血压?风湿性心脏病?扩张型心肌病?心肌梗死?心力衰竭?心脏瓣膜病?肺源性心脏病?先天性心脏病?肥厚性心肌病等。 　　1.2 方法 　　1.2.1 数据测量 　　所有入选者入院后记录年龄、性别，进行外周血压测量，均在空腹、排便、排尿状态下，脱鞋，仅身着病号服测量身高、体重、腰围、臀围。所有入选者入院后测量仪器选用国家技术监督部门认可、并经计量检验合格的身高计、体重秤和软尺测量，每次测量时定人、定器械、定时、定条件，连续测量3次，取3次的均值作为测量值[1] 　　1.2.2 行心脏超声检查 　　采用美国超声心动图协会推荐的方法，测量左室长轴切面舒张末期左室内径(LVEDd)、舒张末期室间隔的厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁的厚度(LVPWd)，以上数据均测量3-5个心动周期，取平均值。据公式计算左室心肌质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。 　　1.3 统计学处理 　　采用2003欧洲高血压协会规定的男性LVMIge;125g/m2，女性LVMIge;110g/m2作为LVH的标准，将入选病例以左室肥厚与否分为两组，采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。计量资料采用均数plusmn;标准差（ plusmn;s），两组间比较采用两样本t检验。应用多元线性逐步回归分析V/S，BMI，WHR，和WHtR各参数与LVMI的关系，Plt;0.05为有统计学意义。 　　2 结 果 　　2.1 原发性高血压 LVH 组与非 LVH 组V/S、BMI、WHR 和 WHtR 均有差异，LVH 组显著高于非 LVH 组。见表1。 　　2.2 以LVMI为因变量，以V/S，BMI，WHR，和WHtR作为自变量，行多元线性逐步回归（alpha;入=0.05，alpha;出=0.1）。见表2。 　　 　　3 讨 论 　　LVH是高血压患者心脏靶器官损害最突出的表现之一，是心血管事件的独立危险因素[2]。然而国内外研究发现LVH的形成不仅是血压增高的后果，亦与代谢因素尤其是肥胖有关。动物实验[3]发现，肥胖兔的室间隔、左室后壁厚度较正常体重兔明显增加，容易导致心室舒张、收缩功能障碍。Kuch [4]等报道，高血压患者与血压正常者相比，LVMI增加25 %～27 %，肥胖患者与体重正常者相比，LVMI增加31 %～36 %；若高血压和肥胖合并存在，则LVMI 的增加更为显著。肥胖患者多伴胰岛素抵抗，交感神经兴奋性增加，血容量及输出量增加，这些因素可参与左室重构肥厚的过程，提示腹部内脏脂肪聚集与LVH有关[5]。腹型肥胖是LVH的一个独立危险因素。 　　以往研究肥胖与高血压LVH的关系多采用BMI，但由于是表示“单位”身高的体脂含量而与体脂分布无关，因而仅单纯的考虑身高与体重的