《张博士医考红宝书》第二卷-01第一篇症状与体征.docVIP

第一篇 症状与体征 读张博士的书，听张博士的课，做张博士的题，拿卫生部的证 购买执考电子书请关注QQ：8268796 名师辅导可节省您大量看书时间 购买执考电子书，请联系QQ：8268796 第一节 发热 一、概念 机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围（腋温37℃，口腔温度37.3℃、肛温37.7℃），称为发热。 二、病因和发病机制（助理不要求） 发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚如下图。 （1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。 外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性 1.致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。 外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性 渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放内热源（EP）。(zy2006-3-032; zy2001-2-069;zy2000-2-2) 内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。(zy2005-3-032;zy2002-3-001) 2.非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 zy2006-3-032．不直接通过体温调节中枢，仅需内源性致热源发挥作用的致热源是 A. 肿瘤坏死因子 B．嗜酸性粒细胞 C．病原微生物 D．干扰素 E. 白介素-1 答案：C 解析：病原微生物为外源性致热原，多为大分子物质，因分子量大，不通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，仅需内源性致热原发挥作用。 zyshkjcbs答案：C zyshkjcbs考点：致热原 zyshkjcbs解析：外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性细胞和单核-吞噬细胞系统使其产生并释放内源性致热原，引起发热。内源性致热原又称白细胞致热原，如白介素、肿瘤坏死因子、干扰素，通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点。A,B,D,E均为内源性致热原，C为外源性致热原，故选C。 zy2005-3-032直接作用于体温调节中枢引起发热的是 A．病原体产生的外源性致热原 B．病原体产生的内源性致热原 C．白细胞产生的内源性致热原 D．白细胞产生的外源性致热原 E．白细胞及病原体产生的代谢产物 答案：C 解析：白细胞致热原属于内源性致热源，可以通过血-脑屏障直接作用于体温调节中枢。 zy2002-3-001能直接作用于体温调节中枢的物质是 A.白细胞致热原 B.细菌毒素 C.抗原抗体复合物 D.坏死物质 E.病毒 答案:A 解析：白细胞致热原通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢。 zyshkjcbs答案：C zyshkjcbs考点：致热源性发热 zyshkjcbs解析：外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，引起发热。故选C。内源性致热原是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，最终由肝、肾灭活和排泄，蛋白酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶或链霉蛋白酶，都能破坏其致热性。故不选A、B、D、E。 zylnkjcbs答案：C zylnkjcbs考点：发热的机制 zylnkjcbs解析：外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素等，这一类致热原的分子结构复杂，不能透过血脑脊液屏障，故不能直接进入下丘脑作用于体温中枢，而是通过宿主的细胞产生内源性致热原再作用于体温调节中枢，引起发热。内源性致热原是从宿主细胞内衍生的致热物质，体外细胞培养显示其主要来自大单核细胞和巨噬细胞。常见的内源性致热原有白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。 zyshkj