BiPAP无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭10例临床分析.docVIP

BiPAP无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭10例临床分析 [摘要]目的： 探讨应用无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(copd)合并失代偿期呼吸衰竭的疗效。方法：将 copd合并失代偿期ⅱ型呼吸衰竭分为治疗组和对照组，各10例，记录生命体征、血气分析变化。结果：通过4h、24 h后 2组比较，治疗组对提高pao2和降低paco2与对照组比较，差异有显著性p24次／min，中至重度呼吸困难伴辅助呼吸机参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，非吸氧条件下：pao255 mm hg， ph7.35。 1．2方法所有病例均常规治疗，包括抗感染、平喘、应用支气管扩张剂、使用激素及呼吸兴奋剂，纠正电解质紊乱和营养支持治疗。对照组鼻导管吸氧，吸o2量1—2 l／min。治疗组选用s／t模式，设置参数；吸入压力8~25 cm h2o，呼吸压力在3~6 cm h2o，氧流量4~6 l／min，使血氧饱和度在90％，每次通气时间3~6 h，每日2-3次。病情好转下调参数。两组观测4 h后病情及血气分析恶化，及时行气管插管。 1．3观察指标观察无创通气前后4 h、24 h动态血气参数变化。 1．4统计学方法数据以均数±标准差( ±s)表示，采用t检验，均以p0.05差异有统计学意义。 2结果 2．1两组临床指标比较2组治疗前后比较，各指标均有显著改变(p0.05)。4 h后治疗组pao2、ph明显增加， paco2、心率和呼吸频率均下降(p0.05)，24 h后进一步改善，见表1。 2．2临床转归治疗组7例患者逐渐好转出院。2例因严重肺部感染，积液不易排出，神志不清，用气管插管机械通气治疗。1例因全身衰竭死亡；而对照组中有6例 (60％)需气管插管，死亡3例。两组比较差异有统计学意义(p0.05)。 2．3不良反应5例胃肠胀气，降低压力支持后缓解；6例口干，饮水后症状消失；3例因面罩皮肤轻度压迫损伤。对照组无不良反应。 3讨论 copd呼吸动力学表现为气道阻力升高，肺泡有效通气减少和功能残气量的升高，因而呼吸做功增大，氧耗量增加，出现ⅱ型呼吸衰竭。copd急性发作期，用于感染、营养不良、电解质紊乱、存在呼吸肌疲劳的因素，加重上述病变的发展，无创通气可有效改善患者肺泡通气，降低呼吸功能，排出co2，提高pao2。呼吸竭患者因管腔阻塞，气道的高反应，呼吸增快，引起呼吸肌疲劳，bipap具有呼吸末正压和压力支持通气作用，可降低吸气肌负荷，减少呼吸功能消耗，有利于呼吸肌休息。 表12组患者治疗前后生命体征及血气分析比较 ( ±s) 组别 例数时间 rr(次/min) hr(次/min) phpao2( kpa) pao2(kpa) 治疗组10治疗前32.30±2.9108.00±5.77.28±0.026.93±1.4 10.81±2.1 疗后4h 22.60±3.5*90.00±7.2*7.33±0.05 * 11.49±3.1* 8.66±3.1* 疗后24h20.10±5.8 *86.00±8.2 * 7.44±0.04 * 12.67±2.7 * 7.74±2.7* 对照组10治疗前32.10±2.6106.00±4.27.29±0.047.10±1.1 10.75±1.8 疗后4h 27.30±3.0 98.00±5.77.28±0.06 7.94±2.511.37±2.0 疗后24h 25.40±4.1 93.00±4.27.30±0.09 8.03±2.210.40±2.9 注：与对照组治疗后同期比较，p0.05 研究表明，治疗组和对照组在paco2，升高、paco2，下降有明显差异，且患者呼吸困难减轻，心率减慢，论证无创通气对copd合并失代偿期呼吸衰竭有较明显的治疗效果，同时无创通气可减少回心血量，减轻心脏前后负荷，改善氧合，从而使心功能改善，心率下±降。因而对copd合并ⅱ型呼衰合并充血性心力衰竭有良好效果.无创通气可避免有创机械通气造成的气管损伤、肺部感染、气管分泌物增多等问题，且连接简单、快捷、操作简单，患者耐受性好，易于配合。对copd易感性加重导致ⅱ型呼吸衰竭，无创机械通气可降低住院时间和并发症。 综上所述，对于bipap呼吸机可广泛用于copd合并ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗，英国胸科协会(bts)建议：对于重症copd急性加重期的患者首选bipap。其对改善呼吸功能，纠正低氧血症及co2潴留作用明显，可使部分患者免于气管插管，使用方便，值得临床推广。