伤寒 - wf.ppt

伤 寒Typhoid fever 浙医高专护理系 王飞 case 吕XX，女，29岁，公司职员，杭州人 发热5天、乏力，全身不适，解稀便2-3次/天 PE：T39.2℃ P92次/分 R25次/分。神清，精神软，前胸、背部散在淡红色皮疹，压之褪色。腹部触诊肝轻度肿胀，肝区轻压痛，余无殊。 门诊拟“发热待查”于6月2日收住入院。入院确诊为“伤寒”。 经抗炎、对症等治疗，于6月17日出院。 流行病原学，流行病学 临床表现治疗要点 护理诊断及措施 六大主症 三大化验 定义 是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 六大症状：持续发热，相对缓脉，全身中毒症状与消化道症状，玫瑰疹，肝脾肿大与WBC下降 病理改变 全身单核－巨噬系统的增生性反应 以回肠下段淋巴组织病变最明显 严重并发症 肠出血 肠穿孔 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 支气管肺炎 伤寒杆菌的特点 属沙门菌属中D群，G—杆菌 短小 有鞭毛 能运动 胆汁中培养更容易生长 病原学 伤寒杆菌属沙门菌属中D群，G—杆菌，有鞭毛，能运动，胆汁中培养良好 伤寒杆菌三种抗原：O、H、Vi 菌体裂解产生内毒素 耐低温。灭活条件：60℃，15min，或煮沸100℃，较容易。一般消毒剂敏感。 病原学 伤寒杆菌三种抗原 菌体-O抗原，脂多糖，IgM，特异性不高 鞭毛-H抗原，蛋白质 表面-Vi抗原，脂多糖 流行病学调查：带菌者 感染后产生抗体（非保护性抗体） 临床流行病学 夏秋季节 热带及亚热带多见 散发为主，偶见暴发（水源污染） 儿童、青壮年多见 临床流行病学 传染源：病人/带菌者。 （胆囊，肾盂） 全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。 慢性带菌者：持续排菌3个月以上；少数患者可成为终身带菌者 传播途径：消化道传播 粪－口传播 易感人群：普遍易感，预防接种有效，病后持久免疫，2％可再次发病。 发病机制3－1 第一次菌血症 未被胃酸杀灭 小肠繁殖 入侵肠粘膜/淋巴管 肠道淋巴组织/肠系膜淋巴结 胸导管、门静脉 入血流,第一次菌血症 发病机制3－2 第二次菌血症 初期菌血症（无症状，抵抗力强者可不发病） 细菌随血流进入肝、脾、骨髓、淋巴结等单核-吞噬系统细胞内及胆囊内大量繁殖后，再次入血 第二次菌血症 发病机制3－3 极期 来自胆囊的伤寒杆菌，部分通过肠道黏膜，入侵淋巴组织，导致严重的炎症反应加重肠道病变（局部的变态反应） 病程第2－3周，高热，临床极期。 发病机制3－4 恢复期 病程第4周始，热退，临床恢复期。 机体免疫力逐渐增强，细菌被消灭。 复发 病理变化 全身性网状内皮系统的单核巨噬细胞的增生性反应 部位：回肠下段集合淋巴结，孤立淋巴滤泡 肠道病变： 增生 坏死 溃疡 愈合 每阶段各1周 临床表现 初期 极期 缓解期 恢复期 临床表现 潜伏期：7－23d，平均10－14d 初期：第1周 起病缓慢 首发症状：发热 体温梯形上升，症状无特异性 5～7日内高达39～40℃ 临床表现 无欲貌 表情淡漠、重听或云雾状表情 临床表现 玫瑰疹 病程7－13日出现，直径2－4mm，压之褪色，10个以下，分批出现，下胸、上腹、背部多见，3－4天消退 临床表现 缓解期：第3－4周 体温下降 食欲好转 但易出现并发症（肠道溃疡期） 临床表现 恢复期：第5周 复发：体温正常后再上升，临床症状再表现，血培养（＋） 原因：免疫力低下，或抗菌治疗不彻底 再燃：体温下降但未达正常时再上升，临床（＋）、血培养（＋） 原因：菌血症仍未被完全控制 并发症 肠出血 最常见 肠穿孔 最严重 支气管炎、支气管肺炎 中毒性肝炎 中毒性心肌炎 中毒性脑病 临床分型 轻型 普通型 迁延型 逍遥型 暴发型 实验室检查 实验室检查 肥达氏反应 7－10d （＋）；3－4w 70％阳性率，效性升高 O＞1︰80， H ＞1︰160， 慢性带菌者Vi ＞1︰32 实验室检查 抗LPS-PHA 早期、快速、敏感、特异、稳定 1－7d，阳性率即达88％，假阴性率5％ 治疗要点 一般治疗 隔离：消化道隔离：排泄物消毒，洗手 体温正常后15天 停药后每5天做大便培养，连续2次（－） 饮食 清淡、少糖低脂饮食 发热期流质饮食 肠出血应禁食 恢复期无渣半流质至正常 护理： 口、食、肺、腹、疮 对症治疗 治疗要点 治疗要点 并发症治疗 肠出血 休息，禁食，止血，补液，输血 肠穿孔 带菌者的治疗 喹诺酮 护理诊断 体温过高 营养失调：低于机体需要量 潜在并发症：肠出血、肠穿孔 预防 控制传染原 隔离病人 带菌者管理 切断传播途径 搞好“三管一灭”（粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇） 提高人群免疫力 伤寒，副伤寒甲、乙三联疫苗 复习题 2008年安顺市伤寒爆发案例 首发病例 88例