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室上性心动过速卢娜gaippt
阵发性室上性心动过速(PSVT) 小儿心血管科 卢娜 概 念 阵发性室上性心动过速(简称室上速)是小儿最常见的异位快速性心律失常。从广义上讲,室上速是指异位激动在希氏束分叉以上的心动过速。 发生机制 主要由折返机制产生,少数为自律性增高或并行心律。 房室结折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性心动过速(AVRT) 房室结折返性心动过速 1.最常见的室上性心动过速 2.房室结内折返 3.房室结内存在传导速度和不应期不同的两部分,称为功能性的纵向分离,即房室结双径路 折返的三要素: 存在传导速度和不应期不同的两条路径 其中一条出现单向阻滞 激动沿另一条传导缓慢径路传导,再沿发生单向阻滞的径路逆传 常见型(慢快型):(约占90% ) 快径路(FP)传导速度快,不应期长 慢径路(SP)传导速度慢,不应期短 慢径前传,快径逆传 少见型:(约占10% ) 快慢型AVNRT:快径前传,慢径逆传 慢慢型AVNRT:慢径前传,慢径逆传 AVNRT 分类 典型AVNRT (慢-快型) 心电图特征 心率150-250次/分,节律规则; QRS波形态正常或形态异常(室内差异传导或原有束支传导阻滞); 逆行P′波大多隐藏于QRS波中或于终末部分,形成假s波和假性q及假性r波,R-P′1/2R-R, P′波与QRS波群保持恒定关系; 起始突然,常由一个房早触发,下传的PR间期显著延长,随之心动过速发作。 心房 房室结 希氏束 窦律 房早 房早诱发AVNRT 房室折返性心动过速 心房与心室之间,出现了房室结以外的电学联系途径,即旁路 旁路的本质:胚胎期心脏发育过程中,房室之间纤维分隔不完全,致使有残存的心肌束通过纤维隔。 旁路与其它的心肌组织一样,具有兴奋性和传导性 一定条件下出现室上速,即房室折返性心动过速(AVRT) AVRT 概念 AVRT 旁路 旁路的模式图 旁路所处的区域: 二尖瓣环与三尖瓣环上 AVRT 机制 根本机制: 折返 PR间期缩短(0.12S) 部分导联QRS波宽大(QRS间期0.12S),起始部出现顿锉(δ波) 继发性ST-T改变(属电张力性ST-T改变;但如果病史较长,则ST-T改变会自行纠正) 预激综合征 心电图 是旁路预激心室与房室结下传冲动正常激动心室形成的融合波 完全显性预激:QRS 0.16 - 0.20S· 不完全显性预激: QRS 0.12 - 0.16S 间歇性预激:间歇出现,提示旁道不应期长 隐匿性预激:旁道只有逆传功能,ECG表现正常 预激综合征 分类 PSVT的鉴别 房性心动过速(AT) 2:1心房扑动(AF) 窦性心动过速(ST) 房性心动过速 P波位于QRS波前 PR间期与心房率和房室结传导特性有关 阵发性房速最常见,突发突止 根据P波的形态可以定位房速的起源 ——多数为折返机制 少数为触发机制 无休止性房速少见 危害大,血流动力学障碍 形成心动过速性心肌病 ——异常自律性 房性心动过速 起源位于心房,不依赖于房室结参与 房性心动过速。II、III、aVF导联可见p波倒置,I、aVL导联直立,推测为右房下部 房性心动过速 应用药物或其他方法完全或部分阻断房室结传导后,心动过速不终止 房性心动过速发作时屏气试验,可见已出现房室阻滞, 但房性心动过速未终止 房性心动过速 房速时容易出现房室1:1及2:1传导的交替或其他房室阻滞,出现房室阻滞时,心动过速不受影响。 房性心动过速 房性心动过速 根据P波形态定位 房性心动过速 根据P波形态定位 根据P波形态定位 房性心动过速 2:1房扑 2:1房扑的特点 Ⅰ型房扑的F波频率多数为250-300bpm 房室呈规律的2:1下传,常有一个F波与QRS波(R)部分重叠,另一个F波位于两个RR中间形成“长RP’间期”,实际上是长RF间期。 ——Bix法则 (1957年由Bix描述) 鉴别方法: 比较多导联心电图 采用产生房室阻滞的方法,使房室传导比例改变。 静脉注射ATP、Valsava动作等 2:1房扑的特点 房扑伴2:1传导 2:1房扑的特点 房扑2:1传导,屏气后呈3:1和4:1传导,可见F波 2:1房扑的特点 上图:房扑呈2:1传导 下图:静推ATP0.1mg/kg后可见短暂房室传导延迟,可见F波 2:1房扑的特点 AVNRT AVRT 自律性AT 产生机制 折返激动 折返激动 自律性增高 基本类型 慢快/快慢/慢慢 顺向型/逆向型 自律/房内折返/触发活动 心室频率(bpm) 150-210 150-250 100-160 P’形状 常融于QRS波内假Q/S/R波 可见,倒置 可见,多直立 R
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