探讨抗忧郁症药物phenelzine对于发生在小鼠巨噬细胞中的细胞凋亡.PDFVIP

中 華民國第 55屆中 小學科 學展覽會 作品說明書 高中組 生物生命科學科 040711-封面 探討 抗憂鬱症藥物phenelzine 對於發 生在小鼠 巨噬 細胞中的細胞凋亡所 產生的保護作用及機制 學校名稱：臺北市立建國高級中學 作者： 指導老師： 高二 陳奕愷 劉玉山 高二 魏廷軒 關鍵詞：細胞凋亡 (apoptosis) 、 腫瘤壞死因子- α(tumor necrosis factor- α) 、 抗憂鬱症藥物(antidepressant) 摘要 之前有研究指出，使用一些單胺化(monoamine oxidase, MAO)的抑制劑如pargyline 和clorgyline ，皆以保護serum starvation 所的細胞凋亡，表示MAO 能在細胞凋亡的 路徑中扮演重要的角色 本研究著重於一個臨床被拿來當抗憂鬱症藥物的MAO 抑制劑苯乙肼(phenelzine, PZE) 於沿著腫瘤壞死因子-α tuor erosis fator-α, TNF-α途徑而產生細胞凋亡的鼠骨巨 噬細胞(bone marrow-derived macrophages, BMDM)所產生的保護作用 本研究的結果顯示PZE 的確以保護循TNF-α 途徑死亡的細胞，同使活性化物質 (reactive oxygen species, ROS)的量降推論造現象的原因是PZE 藉抑制MAO ， 使得ROS 的量降，進而保護細胞 Abstract Researches have pointed out that by using different inhibitors of monoamine oxidase (MAO), such as pargyline and clorgyline (CGE), can protect cells against serum starvation-induced apoptosis, demonstrating that MAO may play an important role in the pathway of apoptosis. This work focuses on the protection from an antidepressant and also a MAO inhibitor phenelzine (PZE) against tumor necrosis factor alpha (TNF-α-dependent apoptosis induced by a transforming growth factor beta (TGF-β-activated kinase 1 (TAK1) inhibitor (TAKI): 5Z-7- Oozeaeol i ie’s oe arro-derived macrophages (BMDM). The results of this work show that PZE does have protection against TAKI-induced cell death and that PZE can reduce ROS amount in cells when treated with TAKI. We hypothesize that this phenomenon is caused by the inhibition of MAO from PZE, resulting in the decline of ROS amount, causing the protection against apoptosis. 1 壹 研究動機 一 研究動機 生物課，學到了細胞凋亡這種特別的細胞死亡方式，這種細胞有計畫 有程序性的死亡方式感到十感趣，而且像是癌症阿茲默症帕