呼吸衰竭五年制医学课件.pptVIP

致病因子 中性粒细胞激活、积聚 蛋白酶与其抑制物失衡 氧自由基 炎症介质 肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加 肺水肿 出血 透明膜形成 血小板 激活、聚集 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓形成 气体弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 ARDS发病机制示意图 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛、阻塞 肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤 限制性肺通气不足 阻塞性肺通气不足 功能性分流 死腔样通气 弥散障碍 解剖分流 * * 待整理：通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程，因此我们在第一节中简单介绍一下有关肺外呼吸功能的评价指标。 * 肺储备功能降低静息时可维持较正常血气水平，但在呼吸负荷加重时出现PaO2降低? 为何强调静息状态可维持？ * * * * Q:发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？ * 临床上常综合考虑：如急性低氧血症型呼衰 * 病因很多，那么它们的发病机制会不会各个不同呢？ 待过渡：阻碍呼吸运动----通气功能障碍 肺内气体交换-----换气障碍 * 完整的肺通气取决于肺通气的动力及通气过程中的阻力（包括弹性阻力和非弹性阻力）。非弹性阻力中最大的就是气道阻力 * 柏肃叶定律 交代大小R/r 各 举例：黏液、渗出物——老年慢性支气管炎“痰栓” 异物阻塞气道——溺水，小儿异物阻塞：果冻、花生；红薯哽住食管，压迫气管，造成狭窄 肺组织弹性降低→气道牵引力↓： 慢性阻塞性肺疾病 最后解释一下呼吸困难表现形式 * * 可变型指梗阻部位气道内腔大小可因气道内外压力的变化而改变 固定型 * 呼吸肌极度用力使胸腔负压增大造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物 * 可变型指梗阻部位气道内腔大小可因气道内外压力的变化而改变 固定型 * 该图？ PaO2 ?，PaCO2?，二者成一定比例，比值相当于呼吸商（0.8）。 * PaCO2 在37.5~60mmHg范围内，血液CO2含量与PaCO2几乎呈直线关系 * 图太多 不直观 可删减图 * 可举例 新生儿 2型上皮细胞发育不全 * SARS在2002年11月初在中国广东省的佛山市最早出现。由于病者出现肺炎病征，所以当时将之归入非典型肺炎类别，中国媒体普遍简称其为“非典”。其后，此病经由旅游、商贸、移民人群迅速扩散到了香港，并由香港再扩散至越南、新加坡、台湾及加拿大的多伦多。2003年5月间，北京和香港的疫情最为严重。2003年夏季，染病人数日减，病情得以完全控制。2003年11月，广州再次出现零星病例，2004年3月，北京再次发现SARS疑似病例，但都没有再次演变成疫潮。 * 落点 在低氧血症和进行性呼吸困难 类型 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 死腔样通气 V/Q↓ V/Q↑ 2.3.1 V/Q失调的原因和类型 功能性分流 （静脉血掺杂） 1．部分肺泡通气不足 — 功能性分流 病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内的情况,称为静脉血掺杂，又称为功能性分流。 通气不足的原因： 限制性肺通气障碍： 肺纤维化、肺水肿 气道阻塞： 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 部分肺泡通气不足示意图 2．部分肺泡血流不足 — 死腔样通气 由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 部分肺泡血流不足原因： 肺动脉栓塞 DIC 肺动脉炎 肺血管收缩 部分肺泡血流不足示意图 血气变化 PaO2、PaCO2血气变化 ？ 取决于---健全肺泡的代偿 氧及二氧化碳的解离曲线 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2