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心脏同步化治疗(CRT)的机制 兰州大学第一医院 张 钲 循环系统示意图 心脏的时间周期与心脏功能 心脏功能的生理基础 心衰患者电激动心房、心室的不同步 心脏失同步的机制 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 左室内不同步 室内不同步的测量方法 M型超声：测量间隔－后壁运动延迟（SPWMD） 组织多普勒显像（TDI）：TIME to Peak Systolic Contraction(速率) 室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD） CRT增加主动脉搏出量 CRT增加心室收缩功能 等容收缩时间 正性肌力药物增加收缩功能的利弊 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 充血性心衰患者舒张功能明显受损 舒张期持续时间明显缩短，严重者200ms 等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短（特别是左室） A峰切尾，或 E峰和A峰融合 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 心衰患者发生二尖瓣返流的机制 左室后乳头肌功能不全，尤其存在LBBB时 左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，导致后乳头肌功能发生障碍，使二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖瓣返流 CRT改善二尖瓣返流 CRT左室导线的植入部位要尽可能靠近左室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，从而纠正后乳头肌功能不全，使二尖瓣返流明显减少或消失 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 CRT逆转左室重构 CRT左室导线植入侧后壁的静脉，使该部位心肌的电和机械活动提前，收缩同步达峰，因而减少了室内分流，可使已发生的左室重构部分逆转，表现为心衰患者同步化治疗后的心脏缩小 心衰伴心电不同步加重心衰的机制 CRT逆转左室重构 心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 CRT降低神经激素的水平 血液中肾上腺素和B型脑钠肽水平均下降 CRT改善心率变异性（HRV） 小结 一级机制 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 优化房室间期，增加左室充盈 二级机制 减少功能性二尖瓣返流 长期可逆转左室重构 降低神经激素水平和改善心率变异性 二尖瓣返流面积 起搏 无起搏 N = 25 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 CRT显著减少二尖瓣返流 左侧图片是植入后3天胸片， 右侧是植入后3个月的图片 注意：心脏明显缩小 CRT治疗后心影的变化 左室收缩末期和舒张末期容积 CRT逆转左室重构 起搏 无起搏 N = 25 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445 室内失同步 房室失同步 室间失同步 ? LA压 LV舒张 期充盈 RV每搏 输出量 ? LVESV ? LVEDV 负向重构 心脏失同步 ? MR ? dP/dt, ? EF, ? CO (? PP) Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445 室内失同步 房室失同步 室间失同步 ? LA压 LV舒张 期充盈 RV每搏 输出量 ? LVESV ? LVEDV 逆转重构 心脏同步化治疗 ? MR ? dP/dt, ? EF, ? CO (? PP) CRT短期内可降低神经激素的水平 CRT可调