心衰合并房颤的治疗策略_.pptVIP

贵阳医学院附属医院 心衰合并房颤的治疗策略 贵阳医学院附属医院 心血管内科　吴立荣 心衰和房颤 世界著名心血管病学大师Braunwald教授曾指出 心衰和房颤是21世纪心血管疾病领域两大挑战 心衰和房颤 关系密切、相互共存、互为因果 年龄、性别分布相似 危险因素相近 心衰中房颤年发生率54/1000 房颤中心衰年发生率33/1000 心衰和房颤 初诊房颤26%有心衰史，16%以后发生心衰 初诊心衰24%有房颤史，17%以后发生房颤 Framingham研究 1/3房颤并心衰，余下1/3在10年内发生心衰 随心衰程度加重，房颤发病率由13%升至50% 房颤与心衰 房颤时心房功能丧失、房室失同步 心室率过快、心室舒张期过短、心室充盈不足 心室率不整齐、部分舒张期无充盈 心排血量减少、射血分数下降20%—30% 房颤与心衰 房颤持续发作一段时间后 诱发心动过速性心肌病 房颤终止发作一定时期后 心脏扩大、心衰可逆 心衰与房颤 心衰时心房压力升高、心房扩大，交感神经过度激活 心房解剖学和电学重构、心房肌和间质重构、心房肌细胞和离子通道重构 房颤发生率增加 心衰与房颤 随着心衰加重，房颤发生率显著增加 NYHAⅠ＜5%、Ⅱ10%、Ⅲ20%、Ⅳ50% 心衰恶化、顽固，终末性心衰，难以治疗，死亡率增加 CHARM研究 心衰并房颤治疗策略 抑制神经内分泌过度激活 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力 寻找和祛除心衰原因或诱因 心衰并房颤治疗策略 转复并维持窦性心律 控制心室率 抗凝减少栓塞事件 寻找和祛除房颤原因或诱因 转复并维持窦性心律 减轻症状 改善血流动力学 减少血栓栓塞事件 消除或减轻心房电重构 药物治疗 Ⅰ类钠通道阻滞剂 负性肌力作用 潜在致心律失常作用 增加心衰患者猝死危险性 不宜用于心衰并房颤 药物治疗 Ⅱ类β受体阻滞剂 减慢房颤心室率 负性肌力作用 降低心衰患者死亡率 药物治疗 Ⅲ类钾通道阻滞剂——胺碘酮 胺碘酮是目前心衰并房颤的主要抗心律失常药物 心衰猝死研究(SCD-HeFT)胺碘酮使NYHA≥Ⅲ死亡相对危险增加44% SCD－HeFT研究 药物治疗 Ⅳ类钙拮抗剂 减慢房颤心室率 负性肌力作用 电复律 同步直流电复律较药物起效迅速、有效率高、副作用少 血流动力学不稳定时首选 消融治疗 循证医学证实，房颤消融与抗心律失常药物相比，有效降低死亡率、改善生活质量 心衰并房颤消融治疗同样安全有效，减轻症状、增加心功能、提高运动耐量、改善生活质量 PABA-CHF研究 房颤并心衰41例房颤消融与40例房室结消融+双室起搏比较 前瞻性、随机、多中心临床试验 房颤症状明显、药物疗效不佳、LEF＜40%、NYHAⅡ-Ⅲ PABA-CHF研究 PABA-CHF研究 PABA-CHF研究 提示房颤并心衰药物治疗无效时，房颤消融提高生活质量、减轻症状、改善心功能优于房室结消融+双室起搏 主要由于消融组大部分维持窦性心律 控制心室率 显著减轻症状 稳定血流动力学 预防心动过速性心肌病 相对较容易 致室性心律失常作用少 药物控制心室率 洋地黄类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮 抑制房室结内传导、延长不应期、减慢心率 药物控制心室率 控制心室率一线药物 β受体阻滞药 洋地黄类药物 二线药物 胺碘酮 非药物控制心室率 室率控制不佳、症状严重 消融房室结造成房室阻滞 植入心脏起搏器 心衰并房颤CRT治疗 控制心室率、改善心功能、减轻症状、提高生活质量 不增加死亡率 双心室起搏优于右室起搏 不能消除房颤 PAVE研究 心衰并房颤患者 房室结消融+双心室同步起搏 效果显著优于右心室起搏 CRT 不能降低严重心衰者房颤发生率 2008年HRS/EHRA/ESC指南 LVEF＜35%、NYHAⅢ-Ⅳ、QRS波≥120ms的房颤患者，优化药物治疗的基础上，可接受CRT或CRT-D IIa类适应证 心律控制与心率控制 AFFIRM、RACE、STAF和PIAF等多个临床研究表明 房颤心律控制与心率控制两种治疗策略对终点事件影响一致 AF-CHF研究 房颤和充血性心力衰竭试验 多中心、前瞻性、开放性、随机对照临床研究 全球123个中心共入选1376例心衰并房颤患者 EF≤35% AF-CHF研究 标准心衰和抗凝治疗 随机分为682例节律控制组与694室率控制组 平均随访37个月 AF-CHF研究 两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异 抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高且有增加死亡的风险 AF-CHF研究 节律与室率控制组抗凝药物应用比例88%与92%(P＜0.05) 抗心律失常药物增加死亡率 两组间窦性心律比例相似 抗心律失常药物 复律效果不佳 副作用明显、严重 不降低死亡率和总死亡率 节律控制与心室率控制结果近似 改善心室重构药物