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肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析 肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收治肝硬化患者60例。其中男35例，女25例，年龄3055岁，平均47岁。其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。 1.2方法 限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重 2疗效标准与结果 2.1疗效标准 根据症状总积分变化评定疗效。显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。 2.2结果 治疗后症状变化及疗效：显效 36例，有效 1例，无效 3例。 3分析和讨论 1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。而肝窦由于：①属低压静脉床，窦前 窦后阻力比高达50:1，其静水压通常仅约0.267kpa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前 后阻力比为4:1，平均静水压约2.67kpa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。②肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%,不会有跨肝窦的膨胀压梯度。③不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。④从肝窦溢出的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管，因淋巴已超负荷，毛细血管因staring力改变液体难以进入，而形成腹水。 2）引起肾脏水、钠潴留的全身因素①慢性肝病患者由于可eabv）的变化，激活交感神经系统（sns）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）、精氨酸加压素系统（avp）。②肝硬化腹水患者血浆肾素活性（pra）显著增高，促使血管紧张素（at）和醛固酮生成增加；at增加肾小球球后阻力增加gfr，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留。sns张力增高使入球小动脉阻力增加gfr及肾血流量减少，a受体张力高，致使近曲小管重吸收钠增加；b受体兴奋则使肾素分泌增加。③肝硬化腹水avp水平，avp对水廊清清除障碍起核心作用。④心房肽（anf）为目前发现最强大的利水利钠激素，anf的合成及释放与心房容量正相关，肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低，心房容量降低。⑤内皮素-1（et21）为一强烈的缩血管剂，已知肝硬化患者，通过g蛋白依赖的传导途径，引起肌浆网内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。由于结合后的et21与受体分离缓慢，所以et21具有很长时间的缩血管作用。kaneda等的研究证实，et21对肝微循环的门静脉压具有调节作用，且et21和ito细胞间相互et21基因的表达。et21可以导致明显的血浆白蛋白和体液的外渗，影响机体血液动力学。同时升高的et21与血浆肌酐（cr）值或肌酐清除率（ccr）有直接的关系。anf与et呈显著负相关，两者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留，加速腹水形成。降钙素基因相关肽（cgrp）是一种舒血管活性肽，在肝硬化中cgrp明显升高，并造成循环高动力状态，使内脏血液增多，门静脉压力上升，moller等发现cgrp上升还可以引起外周血管扩张和血容量分布eop）具有强力的扩张血管作用，包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽三大族，慢性肝病患者外周动脉扩张，导致交感神经活性增强，可以引起交感神经末梢及肾上腺分泌eop增加，肝硬化后肝脏eop水解酶减少；同时外周动脉扩张可能存在的外周动-静脉瘘，及门脉系统的血液直接进入体循环，均可造成血eop增高，eop作用于其受体，引起外周阻力下降、血压下降，进一步导致raas、avp、sns持续兴奋。腹水