临床医学概论症状学.ppt

3. 伴随症状 发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化，尿便异常，抽搐等，以及这些症状与意识障碍的先后次序 4.既往健康状况　　 如有无心、肝、肾、肺等脏器的慢性疾患；有无糖尿病、高血压以及类似的昏迷史 5.服药史 平时应用安眠镇静药或精神药物的习惯和剂量；糖尿病患者注射胰岛素的剂量和时间等 5.服药史 平时应用安眠镇静药或精神药物的习惯和剂量；糖尿病患者注射胰岛素的剂量和时间等 6.环境和现场的特点 季节　冬季 一氧化碳中毒； 夏季 中暑 晨起发现 一氧化碳中毒、服毒或低血糖昏迷 公共场所发现 为急骤发病者，如癫痫、脑出血、阿-斯综合征 病人周围的事物?药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等应收集检验，注意呕吐物的气味 发病前状况　注意情绪激动的可能诱因 　有否外伤　注意可能的头部外伤史以及可能发生头部外伤的现场。 谢谢！ * 外源性致热原：病原体及其产物、无菌坏死组织、抗原抗体复合物等。 内源性致热原：白细胞介素（IL1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。 * * 非感染性发热:非病原体物质引起的发热。 无菌坏死物质吸收：包括机械性、物理、化学性因素所致组织损伤；血管栓塞或血栓形成所致心、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；恶性肿瘤、溶血反应所致组织坏死与细胞破坏等。 免疫性疾病：风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 内分泌与代谢性疾病：甲亢、严重脱水等。 皮肤散热障碍：广泛性皮炎、慢性充血性心衰，多为低热。 体温调节中枢功能失调：常见于中暑、安眠药中毒、脑出血或颅脑外伤等。高热无汗为其临床特点。 * 体温上升期 体温骤升：体温在几小时内达39-40摄氏度或以上。见于疟疾、败血症、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应。 体温缓升：体温在数日内达到高峰，多不伴寒战。见于伤寒、结核病等。 高热期 产热和散热过程在较高水平上保持相对平衡。体温上升至高峰后保持一段时间，持续数小时、数天或数周。临床主要表现皮肤潮红、灼热、呼吸深快，开始出汗并逐渐增多。 体温下降期 此期特点是散热大于产热，体温随病因消除而降至正常水平。临床主要表现为多汗、皮肤潮湿。体温可骤降或缓降。 骤降是指体温于数小时内迅速降至正常，见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应等。 缓降是指体温在数天内逐渐降至正常。见于伤寒、风湿热等。 * * * 黑粪改为“黑便” * 黑粪改为“黑便” * 黑粪改为“黑便”，修改饮食因素后的内容 * * * 改动较多。 * * 肺结核是最常见的咯血原因之一。 常见的有风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的咯血，肺瘀血时常表现为小量咯血，而支气管粘膜下层静脉曲张破裂时可有大量咯血。 * 在座的各位，对于自己目前所处的状况，即自己是谁，与周围的人和事物在怎么样的关系，周围正在发生什么样的事，自己应该如何应对等，都能做出合理的判断和决定。这就是意识。 概括地说，意识是指人体对自身和周围环境的感知和理解功能。意识清醒是，人能很好地感受自身和环境中的变化，并产生相应复杂的心理活动和精神活动。当人体处于对自身和周围状态的识别和察觉能力障碍的精神状态时，被称为意识障碍。 例如：一个呼之不醒的人。 意识障碍者对内、外环境的剌激及周围状况不能认知、判断，不能作出正确的反应。 * 全身严重感染： * 脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等。 外伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿。 * 有机磷、一氧化碳；安眠药、酒精、吗啡等。 总的来说，颅脑疾病通过直接或间接损害大脑皮质或脑干网状结构，导致意识障碍；颅外病变则通过影响神经递质和脑的能量代谢而导致意识障碍。 概念 水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 全身性水肿：液体在体内组织间隙弥漫性分布（常为压陷性）； 局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙时。 一般情况下，“水肿”这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。 发生机制 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有： （1）毛细血管内静水压； （2）血浆胶体渗透压； （3）组织间隙机械压力（组织压）； （4）组织液的胶体渗透压。维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。 产生水肿的几项主要因素为： （1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等； （2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等； （3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等； （4）血浆胶体渗透压降低：通常