右室梗塞并发心源性休克的治疗原则.docVIP

右室梗塞并发心源性休克的治疗原则 下壁心梗容易并发右室心梗，临床上出现低血压，颈静脉充盈的表现；心电图3R，4R出现ST抬高，病理性Q波，可诊断右室心梗。右室心梗出现心衰时应。 1、迅速扩容1-2L，使PCWP达到18-20mmHg。 2、升压药，多巴胺，多巴酚丁胺的使用。 3、避免硝酸盐制剂。 4、急诊PTCA。 5、若出现顽固性心衰，则需要心室辅助装置（AD），辅助循环。 急性右室心梗的治疗 关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病： 1、右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈； 2、右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈； 3、右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能； 4、肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，5、应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。 当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。 约有一半的急性右室心梗患者合并严重AB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。 约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。 部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！ 　　单单R心梗，原则就是充分扩容，依靠高的CP压力的推动来维持肺脏的灌注，目标是维持基本的血压，一般来说，左心的负担不重，左心基本是可以耐受的。 心源性休克治疗原则：心源性休克的治疗 ?????? 心肌梗死合并心源性休克的治疗进展 　　。 关于心源性休克诊治规范指南的问题心源性休克 图21-1 冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环 由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。Ross等研究表明，心室充盈压在2.67kPa(20mmHg)范围内，心搏出量的上升与压力的上升相平行；急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬，均影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心搏出量的下降，还可影响心肌的化学和压力感受器与主动脉弓和动动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无合并症者明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的α受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环（图21-2）。 图21-2 心肌梗死合并休克的恶性循环 （二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功，其作用犹如二尖瓣闭锁不全。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。如果左室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。 （三）心肌抑制因子　Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。M