第3章酸碱平衡紊乱.pptVIP

（一）体液酸碱物质的来源 酸 碱 1. 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 组织细胞的调节作用 组织细胞 肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定 肾脏的调节 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节 代谢性酸中毒的分类 AG增高型（血氯正常） 血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 肺的调节 特点 肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3- 常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 4.机体的代偿调节 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 H＋丢失的原因 从胃丢失 对机体的影响 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 2. 代偿调节 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 细胞 肾 H+ ④ ② K+ ③ H+ H＋ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H＋ K ＋ 特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症 H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3- PaCO2 pH＝ H ＋ HCO3- pH＝ HCO3- PaCO2 特点 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 二、呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2排除困难，或CO2吸入过多→血浆H2CO3浓度原发性增高的病理过程。 血浆检验指标： PaCO2↑,AB↑,CO2CP↑, AB＞SB, 肾代偿后SB↑,BB↑,+BE↑ 肺通气↓ CO2滞留 特征 血浆H2CO3原发性增高 原因： 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻癖 呼吸道阻塞 CO2排出障碍 肺和胸廓的疾病 血液循环障碍 CO2 吸入过多 厩舍小、通风不良。 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高 对血管 扩张血管 脑血管扩张 头痛 间接作用 血管运动 中枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 3. 对机体的影响 (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症