第03章 水、电解质代谢紊乱(病生)演稿.ppt

影响体液容量的因素 ㈠ 低钠血症（hyponatremia） ? The serum sodium concentration130 mmol/L，常伴有细胞外液渗透压降低。 Q：低渗性脱水的主要脱水部位？ Q：水潴留的主要部位？ ㈡ 高钠血症（hypernatremia） ? The serum sodium concentration 150 mmol/L ,伴有血浆渗透压升高。 Q：高渗性脱水的主要脱水部位？ ㈢ 血钠正常性水代谢障碍 ? The serum sodium concentration 130～150 mmol/L 1、血钠正常性细胞外液减少 Q：等渗性脱水的主要脱水部位？ 2、血钠正常性细胞外液增多 组织液生成大于回流的因素 ④ 肾小球滤过分数增加 FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量 如有效循环血量减少时，肾血管收缩，出球小动脉收缩比入球小动脉明显，肾小球滤过率相对增加，FF增加。由于无蛋白滤液被滤出，使近曲小管周围毛细血管内的血液流体静压下降、胶体渗透压增高，从而促进近曲小管重吸收水、钠增强，引起水、钠潴留。 ⑤ 肾内血流重分布 如有效循环血量下降时，皮质肾单位血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水功能较强的髓旁肾单位（髓袢较长），引起水、钠潴留。 以上各因素往往是多各因素先后或同时发挥作用。 1、肾病性水肿 ①血浆胶体渗透压下降 ②水、钠潴留 凹陷性水肿：用力按压水肿部位可产生凹陷。 隐性水肿:凹陷性水肿出现前，水肿区域的重量已达原体重的10％。 对怀疑有早期水肿者，每天称量体重是较好的指标。 一般对机体影响不大 重要器官或部位可造成严重后果： 喉头水肿； 心包或胸腔积液； 脑水肿。 3、分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 3、钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 3、K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 低钠血症、高钠血症的概念 低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿的概念、对机体的影响和特点 低钾血症的概念和对心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响 高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响 ㈠ 水肿的表现特征 渗出液:蛋白质含量高，如炎性水肿 漏出液:蛋白质含量低，如肝硬化腹水 1、水肿液的性状特点 四、水肿的特征及对机体的影响 2、水肿的皮肤特点 ㈡ 水肿对机体的影响 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 1、摄入(intake)： 食物 2、吸收(absorption): 肠道 4、排泄(excretion) : 肾（urine 90％） 肠 (feces ) 皮肤 (sweat) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 10％ 5、功能(function) ?参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism) ?维持细胞膜静息电位  (Maintenance of the resting membrane potential) ?调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 泵－漏机制 主细胞和闰细胞 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱失衡 影响钾在细胞内外转移的因素 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度? 酸碱失衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 ㈠ 低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 细胞内钾缺失 二、钾代谢障碍 ⑴原因和机制(Causes and mechanisms) 1、摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 2、失钾过多(increased K+ excretion) 消化液丢失 3.5-5.5 5-15 5 5 10-20 26 K+ 血浆 肠液 胆汁 胰液 胃液 唾液 血浆及消化液K+含量（mmol/L） 经皮肤失钾过多 血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑ 大量饮水、静脉输入大量无钾液体 血液稀释