急性主动脉综合征--王锋.pptVIP

AAS的临床表现 AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种： ★ A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 ★ B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变 AAS的转归 AD的病理生理 基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个因素。 AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外的进口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。 夹层的影像学征象 真假双腔 内膜片：内移2～3mm 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 急症指征 ： 心包积血 胸腔积血… 急症指征 病因和病理生理学 IMH： 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通 病因：不明确 高血压 主动脉粥样硬化 IMH的影像学征象 主动脉壁呈新月或环形增厚，5mm 无内膜片 主动脉管腔:正常 or 轻度受压 内膜钙化移位 壁内血肿厚度动态变化 IMH的诊断 影像学特征为增厚的环形或新月形的主动脉壁内高密度区域，其形状可随时间动态改变，主动脉壁增厚7mm，不伴内膜撕裂和假腔。 ?在CT扫描中显示为沿着主动脉壁的连续的新月形高密度区，接着通过造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，从而排除了其与主动脉的交通。 ?TEE（经食管超声心动图）特征是主动脉壁的局部增厚，壁内无回声区，无夹层内膜片，无与主动脉腔相通的多普勒血流信号。 ?MRI不仅可识别壁内血肿，还可识别血肿内的病理学改变从而有助于血肿消退和进展的判断。 ?Angio（血管造影术）不适合显示血管壁，常误诊。 病因和病理生理学 PAU： 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 PAU的影像学征象 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 PAU的临床表现 PAU多发生于60岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。 PAU绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于主动脉弓，很少出现于升主动脉。 早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性发病者占68%，初诊时往往血压较高。纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。 （四）AAS治疗和预后 急性A型ＡＤ 24～48小时内每小时的死亡率1%～2％ 急性Ｂ型ＡＤ 院内30天死亡率10%，保守治疗4～5年生存率为60％～ 80% ，外科手术死亡率约35%～75% 急性ＩＭＨ： 约30%发生主动脉破裂 手术和内科治疗死亡率无显著差异 。 PAU： 自然预后存在争议 ，多认为预后不良。 AAS治疗方法 内科治疗 控制血压 控制左室射血速率 硝普钠 BP100~110 mmHg ；?受体阻滞剂心率60次/分 对症治疗 镇静止痛，镇咳，控制左心衰 一般支持治疗 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥 外科手术治疗 A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂 介入治疗 （五）AAS护理 疼痛的护理 血压、心率的稳定及监测 心理护理 基础护理 预防并发症 (1)、疼痛的护理 按医嘱使用强效镇痛剂,度冷丁50－100mg肌肉注射，或吗啡5～10mg静注,必要时予氧气吸入。 密切观察疼痛的部位、性质、程度、时间。当疼痛缓解，示夹层血肿停止伸延，如疼痛反复出现，应警惕夹层血肿扩展，及时告知医生。 (2)、血压、心率的稳定及监测 应严密观察四肢血压、心率变化并详细记录，迅速、及时、准 确完成药物的使用，注意观察血压高低与疼痛的关系。 1. 急性期用硝普钠迅速降压，收缩压降至100-120mmHg。 2. 减低心肌收缩力，减慢心率，降低心肌排血量，可给予B受体阻断剂，协同降压，急性期可予美托洛尔5mg iv ， 控制心率在60-75次/分，或予阿替洛尔或倍他乐克口服。 3. 如患者处于休克状态，血压明显低于正常，可静脉输全血或血浆及液体，用升压药间羟胺，多巴胺，防止增加心肌应激性。 使用硝普钠治疗期间的护理： 硝