呼吸调节、呼吸功能不全及药物治疗new.pptVIP

呼吸调节、呼吸衰竭及药物治疗 实 验目的与要求 掌握： 1.呼吸运动的调节 2.呼吸衰竭的发生机制 3.不同药物治疗的特点 基本原理 呼吸运动的调节——化学感受性反射 呼衰的病因与发病机制 概念* 呼吸衰竭 Ⅰ型： 沙丁胺醇 地塞米松 糖皮质激素，可稳定肥大细胞膜，减少（组胺等）过敏性物质的释放诱导脂皮素，影响花生四烯酸代谢，使炎性介质生成减少 抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达，阻断炎性介质的产生。 尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。 氨茶碱 通过多种环节而直接松弛支气管平滑肌。 (1)抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶，以使气道平滑肌细胞内CAMP的含量提高，导致气道平滑肌张力降低，气道扩张。 (2)促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放，进而引起气道平滑肌松弛。 (3)拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一，哮喘病人循环血流中的腺苷含量明显提高，同时引起气道痉挛，通气功能下降。 (4) 促进气道纤毛运动，加强粘膜纤毛的转运速度，有利于改善通气功能。它还能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用显著。 (5)具有免疫调节与抗炎作用。 实验动物 豚鼠（guinea pig ） 实验步骤： 术前准备（称重,麻醉,固定） 气管插管 颈总动脉插管-采血-测定(Po2，Pco2) 记录正常呼吸、膈肌放电 记录吸入纯氮、5％～10％CO2后呼吸、膈肌放电 吸入组胺至呼衰-采血-测定(Po2，Pco2) 头静脉穿刺给药-采血-测定(Po2，Pco2) 在呼吸调节、呼吸功能不全实验中，其中一组同学的实验数据如下： 实验前测得豚鼠的血气分析为：PaO2 75mmHg, PaCO2 27mmHg，呼吸频率：25 bpm，呼吸波幅度：0.78mv. （1）给予吸入N2 3秒后，测得呼吸频率：30 bpm，呼吸波幅度：1.03mv. （2）给予吸入组胺后，取血测得血气为：PaO2 43mmHg, PaCO2 39mmHg，呼吸频率：14 bpm，呼吸波幅度：0.54mv. （3）给予喷入沙丁胺醇气雾剂3喷，5分钟后，PaO2 64mmHg, PaCO2 33mmHg，呼吸频率：28 bpm，呼吸波幅度：0.95mv. 根据以上实验结果回答下列问题：（10分） （1）试分析吸入N2后呼吸的变化及其机制？（3分） （2）根据吸入组胺后的血气，请判断该豚鼠是否达到呼吸衰竭并属于哪一型，为什么？（3.5分） （3）试分析沙丁胺醇的平喘作用机制？（3.5分） * 呼吸的过程 呼吸:摄取、利用O2和排出CO2的生理过程。 感受器 颈动脉体主动脉体 外周化学感受器 呼吸中枢延髓 呼吸肌 PCO2↑ + + + 呼吸加深加快 中枢化学感受器 延髓 ＋ CO2+H2O=H2CO3=HCO3-+H+ 碳酸酐酶 ﹝H+﹞↑ 舌咽神经 迷走神经 血脑屏障 PO2↓ 外周途径中枢途径 外呼吸功能障碍 通气障碍 换气障碍 阻塞性 （气道狭窄或阻塞） 限制性（肺泡扩张受限） 弥散障碍 通气血流比失调 解剖分流↑ 病理过程 PaO2＜60mmHg, （呼吸功能不全） 外呼吸（-） 伴或不伴PaCO2＞50mmHg， 诊断标准： 血气 分类方法： PaO2↓ 低氧血症 Ⅱ型： PaO2 ↓ ，PaCO2↑ 高碳酸血症 抑制肥大细胞释放 （组胺等）过敏性物质 舒张支气管平滑肌 选择性β2受体激动剂 激活细胞内的腺苷环化酶 支气管平滑肌细胞内的CAMP升高 思考题：