糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒Diabetes ketoacidosis 糖尿病并发症 胰岛素 DKA 机 制 脱水 临 床 表 现 发病诱因：①胰岛素使用不当； ②感染； ③饮食失控； ④精神因素； ⑤应激、外伤、手术、甲亢等； ⑥原因不明。 症状：糖尿病症状加重，乏力，呕吐，腹痛，头昏，反应迟钝甚至昏迷。 体征：脱水征象，酸中毒呼吸深大，有烂苹果味。 实 验 室 检 查 治 疗 一般处理：心电监护，吸氧，测血压，体温，呼吸，脉搏，瞳孔，观察神志变化。统计出入水量，监测血糖。 补液：抗休克，可予以生理盐水，低右。如无心脏疾患，输液速度应快，根据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml～6000ml。必要时予以深静脉置管，加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的液体,头2小时予500ml～1000ml。 血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。 治 疗 胰岛素的应用：insulin：0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平会达到100mU/L。血浆insulin浓度水平：10mU/L时抑制肝糖元分解；20mU/L抑制糖异生；30mU/L抑制脂肪分解；50mU/L～60mU/L促进肌肉及脂肪组织摄取并利用葡萄糖；100mU/L时促进钾离子进入细胞内。 纠正酸碱失衡：补碱的指征：①血pH7.1或HCO3＜5.3mmol/L;②血[K+]＞6.5mmol/L；③对输液无反应的低血压；④高氯性酸中毒。一般首先补100ml小苏打溶液，当pH至7.1以上即可。 补充电解质：补钾每小时１g～１.5g，遵守补钾原则。补镁。 对症，支持，消除病因。 高渗性非酮症高血糖昏迷综合症Hyperosmolar non-ketotic hyperglycemic coma 临 床 特 征 大部份患者病前有轻度DM病史； 多见于老年人； 血糖多大于33mmol/L； 血渗透压≥350mOsm/kgH2O； 血尿素氮升高； 无或轻度酮症； 死亡率高 发病机制 鉴别诊断 治 疗 渗透压的计算：2(Na+ + K+) +葡萄糖浓度(mmol/L)+BUN (mmol/L)，渗透压＞350mOsm/kgH2O，有效渗透压＞ 320mOsm/kgH2O。 一般处理。 失水量的估计:失水量=(病人的血浆渗透压-300) ÷300 ×体重(公斤) ×0.6 补液：补液量随失水程度不同而定，轻度＞2000ml；中度＞ 4000ml，重度＞ 6000ml。补液原则：先快后慢，等渗生理盐水或低渗液为主，清醒者可予以口服，昏迷者可考虑鼻饲。 治 疗 补液的性质：在根据血压及血钠水平，血浆渗透压综合考虑。生理盐水，低渗盐水，注射用水，5%的葡萄糖水，血浆，全血。 应用胰岛素：血糖下降不宜过快，每小时下降不能超过5.5mmol/L，高渗状态缓解后，胰岛素改皮下。 补钾：每日4克至6克。补钾原则。 纠正酸中毒：当CO2结合力下降至11mmol/L时，可考虑予以小苏打输注。 其它治疗：少尿者利尿，监测血糖变化。应用肝素。预防感染。 预 后 本症预后不佳。死亡率高。 预后与患者的病情轻重，治疗及时与否，病前身体的状况有密切关系。 重在预防，及早发现，尽早干预。 其它 微血管 大血管 皮肤病，肝或肌肉疾患，骨关节病变及各种感染 视网膜病变、肾病、神经病变 冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病 慢性并发症 乳酸酸中毒昏迷 低血糖昏迷 非酮症高渗性昏迷 酮症酸中毒 急性并发症 My point Asn Thr gly Tyr Phe Phe Gly Arg Glu Gly Val Leu Tyr Leu Ala Glu Val Leu His Ser Gly Cys Leu His Gln Asn Val Phe Tyr Asn Glu Leu Gln Tyr Leu Ser Lie Ser Thr Cys Gln Glu Val Lie Cys Cys Cys Cys Thr Lys Pro My point cAMP信号与糖原降解 不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同，在肌肉细胞1秒钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成 My point insulin APC无活性 APC有活性 磷酸化酶激酶 磷酸化酶激酶 P ATP cAMP 磷酸化酶a 磷酸化酶b P 糖原 合成酶 糖原 合成酶 血糖 葡萄糖合成 葡萄糖分解 胰岛素对糖代谢影响示意图 My point 胰岛素对脂肪的代谢影响示意图 insulin